Revista de nefrología y terapéutica

Introducción: La IRA se presenta en el 5-25% de los pacientes en UCI, de los cuales el 6% requerirá TRR. Si la IRA se asocia a MODS la mortalidad será del 50% y si se requiere TRR será del 80%. La sepsis y la perfusión tubular aguda son causas de IRA. La TRRC es una opción para pacientes hemodinámicamente inestables y aquellos que no pueden manejar el volumen o trastornos metabólicos. La hemodiálisis (HD) en pacientes críticos es una práctica común; sin embargo, el uso de terapia continua con modalidad de hemodiafiltración requiere características especiales. Objetivo: Describir la experiencia con el monitor PRISMA en nuestro centro. Material y métodos: Estudio observacional, descriptivo, retrospectivo. A todos los pacientes se les realizó TRRC con PRISMA en nuestro centro desde marzo de 2013 a noviembre de 2014. El análisis de datos se realizó con los programas Excel y SPSS. No existe conflicto de intereses y se realizó de acuerdo con el comité de ética de nuestro hospital. Resultados: Se aplicó TRRC de forma activa a 18 pacientes, 15 varones (83%) y 3 mujeres (17%), la edad promedio fue de 43.9 años (Mín. 17 Máx. 78). 14 presentaron AKIN III, 4 fueron diagnosticados con ERC. La causa más común de IRA fue el shock séptico (83.3%). La IRA oligúrica fue la forma de presentación más común en el 86% de los pacientes. El promedio de días de estancia en UCI fue de 17.5 (DE 16.5). El promedio de días de llegada y desarrollo de IRA es de 2.6 días (DE 2.9). El promedio de ingreso APACHE II y SOFA fue de 30.5 (DE 6.5) y 13.6 (de 3.9) respectivamente. Se logró suspender la TRRC en 5 de 18 pacientes (27.7%), 2 pacientes continuaron con HD. Hubo un paciente con terapia combinada PRISMAMARS. Sólo 3 de 18 pacientes (20%) sobrevivieron a la estancia hospitalaria. En el análisis comparativo de los grupos: sobrevivientes versus no sobrevivientes, no hubo diferencias estadísticamente significativas en los puntajes SOFA y APACHE II ni en los días de estancia en UCI con IC del 95%. En cuanto a la prescripción, el flujo sanguíneo medido en ml/min, la extracción medida en ml/hr, el dializado, la reinyección y la UF total, no mostraron diferencias estadísticamente significativas con IC del 95%. Discusión y Conclusiones: De acuerdo a los resultados, nuestra experiencia es similar a lo reportado en la literatura con alta mortalidad en pacientes con IRA y MODS, a pesar de mejoría en la función renal. Con la metodología utilizada y el número actual de pacientes, no es posible señalar un buen o mal factor predictivo sobre las características clínicas de los pacientes o la prescripción terapéutica.

Con la introducción de la terapia antirretroviral combinada (cART), el pronóstico de la infección por VIH ha mejorado y el trasplante renal (TR) en pacientes VIH positivos se ha hecho posible. Revisamos los datos demográficos, clínicos, de laboratorio y terapéuticos de todos los pacientes con infección por VIH que se sometieron a TR anteriormente entre 2009 (primer TR en Portugal en un paciente con infección por VIH) y mayo de 2014. La acumulación de casos se realizó a través de todos los centros de TR portugueses donde se realizó un TR en un paciente con infección por VIH. Los pacientes fueron trasplantados siguiendo las recomendaciones de las guías estadounidenses y españolas que incluían mantenimiento en cART, copias de ARN del VIH en plasma indetectables y recuentos absolutos de CD4 ≥200 células/μl en los últimos 6 meses. Se realizaron catorce TR en hombres, 3 TR en mujeres. La edad media de los pacientes en el momento del trasplante fue de 49,9 ± 11,7 años. El estado serológico respecto del VIH se conocía desde hacía 12 ± 5 años. Ocho pacientes habían tenido SIDA en el pasado y todos los pacientes recibieron injertos de donantes fallecidos. Doce pacientes (64,7%) recibieron terapia de inducción con basiliximab y dos pacientes tuvieron pérdida temprana del injerto. En 2 pacientes se diagnosticó rechazo humoral y en 3 pacientes, rechazo celular. Dos pacientes murieron y un paciente adicional tuvo pérdida temprana del injerto. El trasplante de riñón es una terapia de reemplazo renal posible pero desafiante en pacientes VIH seleccionados. Incluso en aquellos con criterios de SIDA en el pasado, cuando la enfermedad está controlada y después de la reconstitución del sistema inmunológico con cART, se puede realizar el trasplante de riñón. Sin embargo, debe tenerse en cuenta la relación riesgo-beneficio para cada paciente.

El trasplante de pulmón está indicado para enfermedades pulmonares en etapa terminal, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la fibrosis pulmonar idiopática, la fibrosis quística, la hipertensión pulmonar y la sarcoidosis, que tienen un impacto significativo en la vasculatura pulmonar y pueden afectar la función del ventrículo derecho y el gasto cardíaco. En consecuencia, se ha informado que los parámetros y funciones del ventrículo derecho y, en consecuencia, del ventrículo izquierdo mejoran después del trasplante de pulmón. Sin embargo, la mejora del índice cardíaco, la ecocardiografía y otros parámetros cardiovasculares no son los únicos indicadores de un buen pronóstico. Las funciones renales pueden, además, proporcionar una evaluación pronóstica clínica más confiable. Cuando el gasto cardíaco mejora, después del trasplante de pulmón, la perfusión renal y la producción de orina mejorarían correspondientemente. Sin embargo, si se desarrolla una lesión renal, la producción de orina no podría reflejar la mejora de las funciones cardíacas y, en cambio, el sistema cardiovascular puede verse afectado de manera secundaria a la lesión renal. Se han informado altas tasas de incidencia de lesiones renales agudas y crónicas después del trasplante de pulmón; con la recuperación completa de la lesión renal aguda no disminuyó el riesgo de desarrollo de enfermedad renal crónica o mortalidad a largo plazo. Aunque la lesión renal después del trasplante de pulmón depende de muchos factores de riesgo, incluyendo el estado original de los riñones del paciente y los efectos de la inmunosupresión, especialmente la terapia con inhibidores de la calcineurina, el aumento de la producción de citocinas inflamatorias debido a la lesión por reperfusión isquémica y el contacto donante-receptor puede propagarse a niveles significativos que conducen a lesión, disfunción o insuficiencia renal y de otros órganos. Además, la reducción de los estímulos proinflamatorios asociados con el trasplante de pulmón puede afectar el régimen de inmunosupresión a largo plazo. Por lo tanto, la EVLP eficaz podría, hasta cierto punto, afectar el riesgo de lesiones renales agudas o crónicas después del trasplante de pulmón. Teniendo en cuenta estos conceptos, el equipo de Toronto ha publicado recientemente un estudio retrospectivo no aleatorizado para comparar 52 trasplantes de pulmón estándar con 13 trasplantes EVLP con respecto a la incidencia de lesión renal aguda después del trasplante. Los resultados no mostraron diferencias significativas.

Objetivo: La preexposición de ratas a hiperoxia normobárica (O2 ≥95%) puede inducir un preacondicionamiento tardío contra la lesión por isquemia-reperfusión (IR) renal. En este estudio investigamos los mecanismos probables de la lesión por IR, como el papel de las especies reactivas de oxígeno (ROS), los agentes antioxidantes renales y las proteínas de choque térmico (HSP) 32 y 70 durante el preacondicionamiento por hiperoxia (HO) retardado. Métodos: Cincuenta y dos ratas se dividieron en 7 grupos: (A) IR, (B) HO + IR, (C) mercaptopropionil glicina (MPG) + HO + IR, (D) MPG + IR, (E) HO + simulado, (F) MPG + simulado y (G) simulado. Las ratas de los siguientes grupos de estudio (grupo B, C y E) se mantuvieron en un entorno hiperóxico normobárico durante 4 h/día durante 6 días consecutivos, después de lo cual se sometieron a 40 minutos de isquemia; Los animales del grupo control (grupo A, D, F y G) se mantuvieron en una jaula normóxica. Al final del período de preacondicionamiento, se realizó 24 horas de reperfusión. La función renal se evaluó midiendo la creatinina sérica (Cr), el nitrógeno ureico en sangre (BUN) y el aclaramiento de creatinina (CLCr). La inducción del sistema antioxidante se evaluó midiendo las actividades de la catalasa renal (CAT) y la superóxido dismutasa (SOD) y el contenido de glutatión (GSH) y malondialdehído (MDA). El papel de las ROS se investigó mediante el uso de MPG (un eliminador de ROS). También se determinaron el ARNm y la proteína HSP32 y 70. Resultados: El grupo IR preacondicionado con hiperoxia (B) tuvo un Cr y un BUN plasmáticos más bajos y un CLCr mayor en comparación con el grupo IR (A) (P≤0,016). La administración de MPG condujo a un aumento en el plasma Cr y BUN y una disminución en CLCr en el grupo C en comparación con el grupo B preacondicionado con hiperoxia (P≤0,004). El grupo IR preacondicionado con hiperoxia tuvo mayor actividad de CAT y nivel de GSH en comparación con el grupo IR A (P≤0,007), mientras que la administración de MPG no cambió el nivel de GSH pero condujo a una disminución en la actividad de CAT en el grupo D en comparación con el grupo B (P<0,001). La actividad de SOD no cambió en ratas isquémicas preacondicionadas con hiperoxia en comparación con ratas isquémicas. El preacondicionamiento con hiperoxia y la administración de MPG en animales isquémicos no resultaron en ningún cambio considerable en el nivel de MDA en comparación con el grupo IR A. Además, no hubo diferencias clínicamente relevantes en el ARNm y la proteína HSP32 y 70 entre todos los grupos. Conclusión: El presente estudio demuestra que la preexposición repetida a la hiperoxia puede disminuir el daño renal posterior por IR en este modelo de rata de isquemia renal. La producción de radicales libres después de la hiperoxia parece desempeñar un papel fundamental en la protección renal inducida por la hiperoxia, independientemente del nivel de HSP. Las actividades de las enzimas antioxidantes y, especialmente, la catalasa parecen estar implicadas en este mecanismo de protección renal.

La investigación de la PHAII ha llevado a una marcada expansión del conocimiento sobre el manejo de electrolitos en el túbulo renal distal, que controla la composición urinaria final crítica. Esta enfermedad, que se presenta desde la infancia hasta la adultez tardía, se caracteriza por hipercalemia, con hasta 9 mmol/l de K+ plasmático, a pesar de una tasa de filtración glomerular normal. La hipercalemia conduce a acidosis, a veces lo suficientemente grave como para limitar el crecimiento. Puede producirse hipercalciuria y cálculos renales. La hipertensión se presenta en el 75% de los pacientes. La renina plasmática está deprimida y la aldosterona plasmática es baja de lo normal. Incluso si la persona presenta normotensión al momento de la presentación, la hipertensión generalmente se desarrolla durante aproximadamente 30 años. La hipertensión está relacionada con el aumento de la reabsorción de Na+ y Cl- a través del cotransportador de Na+-Cl (NCC) en el túbulo contorneado distal (DCT). Aunque con frecuencia es familiar, el 36% de los casos de PHAII son de novo. La hipercalemia se ha atribuido en humanos a (a) la supresión de la secreción de K+ de la médula externa renal (ROMK), o (b) el aumento de la reabsorción de cloruro (Cl-) (un shunt Cl-) que deprime el grado de negatividad en el sitio de secreción de K+ a cambio de Na+ en los canales epiteliales de Na+ (ENaC), o (c) la disminución del suministro de Na+ al ENaC en la nefrona distal tardía que reduce la secreción de K= en ese sitio. En 2000, los genetistas descubrieron una serina-treonina quinasa en ratas a la que llamaron WNK1, porque carecía de lisina en el punto catalítico habitual (sin lisina (=K)), y pronto se encontraron las WNK 2, 3 y 4. En el hombre, las mutaciones de WNK 1 y 4 (WNK 1 y 4) se localizan en la nefrona distal en el sitio crítico de la homeostasis electrolítica y se descubrió que causan PHAII al no causar la supresión del NCC, que es la función de las WNK normales. Finalmente, se descubrió que las mutaciones en WNK1 y WNK4 causan el 13% de PHAII. Recientemente, se encontró otro sistema que regula el manejo de electrolitos distales llamado cullin 3 y kelch-like3 en un complejo de ligasa de ubiquitinación E3 en la nefrona distal, y las mutaciones de estos (CUL3 y KLHL3) causan el 79% de PHAII. La gravedad clínica de PHAII es, en orden decreciente, CUL3, KLHL3 recesivo, KLHL3 dominante, WNK4 y WNK1. CUL3 y KLHL3 bloquean la ubiquitinación (eliminación para degradación) de WNK4, cuya acumulación causa la supresión de ROMK y por lo tanto puede causar hipercalemia como en el mecanismo (a) anterior. El WNK4 mutante también estimula la reabsorción de Cl- por la vía paracelular, lo que respalda el (b) anterior. Aunque la hiperactividad del NCC puede disminuir inicialmente el suministro de Na+ al ENaC como en (c) anterior, en un estado estable el suministro de Na+ al ENaC sería normal, y los estudios de infusión de sulfato de sodio y bicarbonato de sodio, con un amplio suministro de Na+ al ENaC, no lograron proporcionar ni siquiera una respuesta caliurética cuantitativamente normal, lo que debilita el argumento del (c) anterior. Las tiazidas son el tratamiento más eficaz de PHAII, ya que inhiben el NCC. Producen hipovolemia leve en el uso regular, que puede causar la liberación de hormona antidiurética y esta es un potente estimulador de la secreción de K+. Por lo tanto,La dDAVP revierte rápidamente la hipercalemia de la PHAII y se ha utilizado con éxito en el tratamiento de esta afección. La restricción de Na+ debe utilizarse con precaución, ya que se ha demostrado que aumenta el K+ plasmático en algunos estudios, mientras que en otros lo ha reducido o no ha tenido ningún efecto. Si aún es necesario, la restricción de K+ en la dieta puede ser eficaz.