Revista de nefrología y terapéutica

El número de nefronas varía individualmente en varias especies de mamíferos. En cualquier enfermedad renal con masa de nefronas reducida, las nefronas nunca se regeneran porque los riñones maduros ya pierden sus células madre. Recientemente se ha informado que el peso al nacer está relacionado con la masa de nefronas. El bajo peso al nacer conduce a un número reducido de nefronas y altos riesgos de enfermedad renal crónica (ERC). Por lo tanto, se cree que la patogenia de la ERC causada por la reducción de nefronas es importante para el pronóstico de dichos pacientes con ERC. Por lo tanto, nos centramos en el riñón hipoplásico (HPK) con una reducción del 80% de nefronas en ratas afectadas de la cepa HGNII. Las ratas HPK afectadas tienen una mutación de pérdida de función en el gen que codifica una proteína asociada a los microtúbulos, Astrin. Aunque se ha informado que Astrin es necesaria para la progresión mitótica en células HeLa, la función in vivo de Astrin, especialmente en el desarrollo renal y su participación en las enfermedades renales aún no se ha establecido. Basándonos en nuestros informes previos (NDT 2005; 20: 1362-9, Pediatric Nephrol 2006; 21: 637- 42, Congenit Anom (Kyoto) 2007; 47: 34-44), hemos planteado la hipótesis de que el defecto de Astrin podría estar relacionado con el desarrollo y pronóstico de la ERC. En el presente estudio, examinamos inmunohistológicamente la progresión de la ERC en ratas HPK a las 5-30 semanas de edad. En ratas HPK a las 5 semanas de edad, el glomérulo ya estaba hipertrofiado y exhibía infiltración de macrófagos, niveles aumentados de TGF-β y fibronectina y descamación de podocitos (discontinuidad de la tinción de podocina en el glomérulo). En el glomérulo afectado a las 20 semanas de edad, encontramos niveles elevados de PDGF y su receptor, aumentos de células mesangiales y matrices extracelulares (ECM), incluyendo colágeno tipo 1, colágeno tipo 4 y fibronectina, y transición epitelial-mesenquimal en la cápsula de Bowman. En el intersticio de HPK, encontramos aumentos de fibroblastos β-positivos al receptor de PDGF en todas las semanas examinadas y miofibroblastos α-SMA positivos después de 10 semanas, lo que indica la transición de fibroblasto a miofibroblasto. Luego, observamos una acumulación relacionada con la edad de ECM con niveles aumentados de PDGF. En consonancia con estos cambios, observamos síntomas hematológicos de disfunción renal con deterioro relacionado con la edad. Estos resultados sugirieron que la reducción congénita del 80% de la nefrona debido a la pérdida de Astrin da como resultado fibrosis renal progresiva y glomeruloesclerosis y que la anomalía genética de Astrin es uno de los posibles factores de riesgo para la ERC. Recientemente se ha informado que Astrin es un regulador negativo de mTOR de la respuesta al estrés en células HeLa (Cell 2013; 154: 859-74). Discutiremos la posibilidad de que Astrin esté relacionada con la patogénesis embrionaria de HPK.

El síndrome nefrótico es un trastorno renal inespecífico que se caracteriza por una serie de signos de enfermedad: proteinuria, hipoalbuminemia y edema. Se caracteriza por un aumento de la permeabilidad de las paredes capilares del glomérulo que conduce a la presencia de altos niveles de proteína en la orina. NPHS2 está codificando Podocin, una proteína importante en la función de filtración renal. El análisis de la variación genética que puede alterar la expresión y la función del gen NPHS2 se realizó utilizando métodos computacionales. El análisis genómico de NPHS1 se inició mediante los servidores Sift y Polyphen-2 y arrojó 18 mutaciones dañinas, se demostró que las características biofísicas de los aminoácidos mutantes y la alineación de secuencias múltiples afectaban la función de la proteína utilizando las plataformas Align-GVGD y Panther. 11 mutaciones afectaron la función de la proteína en mayor medida. El perfil de coexpresión genética y las interacciones se demostraron mediante el servidor GeneMANIA y se descubrió que NPHS2 se coexpresa con una proteína neuronal. El moldeado de la estructura 3D se realizó utilizando Phyre2 y Chimera. Los métodos computacionales producen resultados precisos que pueden servir de base para el diagnóstico del síndrome nefrótico resistente a los esteroides.

A diferencia de los estudios de resistencia tras el trasplante de hígado, en los que las tasas de resistencia funcional son mucho más altas que en el riñón y los resultados a largo plazo de la retirada tras la disminución o retirada de la medicación inmunosupresora se limitan a la administración breve y la nueva administración de una inmunosupresión más intensificada, se cree comúnmente que la resistencia no restringida tras el trasplante de riñón es un caso raro y que las situaciones de retirada asociadas con la retirada de la medicación pueden reducir la capacidad y la resistencia del trasplante a largo plazo. Por tanto, sin biomarcadores aprobados de resistencia funcional, la mayoría de los profesionales del campo creen que es arriesgado suspender deliberadamente la inmunosupresión a menos que esté inducido por un signo clínico. Teniendo en cuenta que había pocos pacientes que habían suspendido toda inmunosupresión y seguían mostrando una capacidad estable y elevada del riñón trasplantado y que, por tanto, habían previsto eficazmente el riesgo de forma independiente, elegimos un plan de estudio que intentaba identificar a los beneficiarios del trasplante de riñón que habían suspendido recientemente toda inmunosupresión. Los pacientes identificados que aceptaron participar proporcionaron información clínica y de segmento, así como ejemplos biológicos para los estudios robóticos. Cuando fue posible, solo en el contexto de un trasplante de riñón de un donante vivo, se intentó obtener también células del donante para realizar pruebas adicionales de diagnóstico in vitro. Después del reclutamiento, los sujetos se sometieron a pruebas para evaluar la función renal (creatinina sérica y estimación de eGFR), daño del aloinjerto (proteinuria y biopsia del aloinjerto), aloinmunidad (mediciones celulares de insensibilidad y detección de DSA) y estudios más amplios para determinar la cantidad de plaquetas periféricas mediante citometría de flujo, así como perfiles de expresión de calidad de plaquetas periféricas (grupo de calidad y PCR-QT) y células epiteliales urinarias diseminadas (PCR-QT). Se obtuvieron datos y muestras biológicas de algunos socios adicionales con el fin de realizar un estudio.

El tratamiento terapéutico de la obesidad incluye ejercicio, una dieta equilibrada y hábitos de vida saludables. Además, la acupuntura también se puede utilizar como tratamiento complementario para la obesidad. La terapia de acupuntura para la reducción del peso corporal (BWR) en pacientes obesos está aprobada. Pero hay más efectos que BWR. Esta terapia afecta al metabolismo de la glucosa, que se puede medir con los niveles de HbA1c antes y después de la terapia de acupuntura para la obesidad, periódicamente. El nuevo estudio es la reducción de los niveles de HbA1c en pacientes que acuden a una terapia de pérdida de peso en una clínica de acupuntura. Se midieron el peso, el IMC y los niveles de HbA1c antes y después del ciclo completo de tratamientos de acupuntura para la comparación. Se revisaron las condiciones comórbidas que influyen en el desarrollo de la obesidad, como la diabetes, la edad y el estado posmenopáusico. Los resultados confieren reducciones en el peso, el IMC y los niveles de HbA1c después de 20 sesiones de terapia de acupuntura para la obesidad.

En primer lugar, conviene destacar que pocos componentes de la configuración de la investigación hicieron patentes o reales restricciones en cuanto a las decisiones de los estudios. La principal posible restricción surge de la falta de un grupo de referencia real. A diferencia de los estudios de resiliencia realizados en el centro de investigación, donde es posible diseñar un grupo de referencia que copie el grupo de prueba con o sin factores significativos del tratamiento utilizado para iniciar la resistencia o el propio estado de tolerancia, esto no es posible en el ámbito clínico. En el estudio original de este grupo sobre los perfiles de expresión de calidad en los beneficiarios de trasplante renal de mente repentinamente abierta, decidieron utilizar sujetos con rechazo continuo, a los que caracterizaron como fracaso del aloinjerto renal intercedido no susceptible con revisitación de diálisis y fin de la inmunosupresión como su grupo de referencia principal. Esta decisión probablemente se suma a las diferencias entre muchos de los hallazgos de este estudio y los estudios posteriores de este u otros grupos, donde la correlación principal de los sujetos de mente abierta fue con aquellos con un trabajo estable de aloinjerto renal que recibían inmunosupresión estándar. Al planificar la convención de estudio de ITN se consideraron algunos grupos de correlación. De hecho, se seleccionaron varios socios que podrían considerarse una correlación adecuada para al menos un factor, incluidos los sujetos con capacidad estable mientras recibían inmunosupresión normal, los sujetos que recibían inmunosupresión normal que, según los hallazgos clínicos y los hallazgos de la biopsia, se determinó que tenían una lesión articular intervenida por aloinmunoterapia, los pacientes con capacidad estable mientras recibían monoterapia con corticosteroides, los beneficiarios de riñones de un participante gemelo indistinguible y los voluntarios sanos.

Antecedentes y objetivos: La clasificación de los tumores renales de adultos se está expandiendo rápidamente con nuevas categorías que incluyen tumores que se han incorporado recientemente. El tumor epitelial estromal mixto del riñón (MEST) es una entidad poco común descrita recientemente. Se trata de una neoplasia renal compleja y poco frecuente compuesta por una mezcla de componentes quísticos y sólidos. Aunque el nefroma mesoblástico se detecta principalmente durante las primeras semanas de vida, el primer caso de nefroma mesoblástico en adultos que era macroscópicamente y microscópicamente similar al nefroma mesoblástico congénito se describió en 1973. Estos tumores también se denominaron tumor epitelial y estromal mixto benigno (MEST) por Michal y Syrucek en 1998. Desde entonces, se ha informado con diferentes nombres que son hamartoma renal leiomiomatoso, nefroma mesoblástico congénito de tipo adulto, tumor estromal metanéfrico adulto, hamartoma quístico de la pelvis renal, quistes multiloculares solitarios del riñón y quiste renal multilocular con estroma de tipo mülleriano. En este artículo, informamos de un tumor inusual del riñón con estroma abundante y desprovisto de componente epitelial. Paciente y métodos: Una mujer de 22 años se presentó con una masa abdominal palpable en el lado derecho y hematuria microscópica. No tenía antecedentes de hipertensión y todos los valores de laboratorio eran normales. Una masa renal derecha sólida heterogénea de 15 cm que desplazaba el parénquima renal revelado por tomografía computarizada con contraste sin adenopatías. La masa renal también se confirmó por imágenes de RM y hubo un marcado desplazamiento de la vena cava inferior sin infiltración tumoral. Resultados: Realizamos nefrectomía radical derecha abierta. El examen macroscópico reveló una gran masa sólida de color canela-gris que comprimía el parénquima renal adyacente. En la superficie de corte, se detectó una masa renal encapsulada de color canela-gris con una dimensión de 14x13x12 cm. No había ningún cambio quístico y tenía una apariencia completamente sólida. El examen microscópico reveló un tumor mesenquimal bien circunscrito que consistía principalmente en fascículos entrecruzados de células fusiformes con abundante colágeno intercelular. La lesión también consistía focalmente en áreas hipocelulares con cambios mixoides. La lesión carecía de componente epitelial y de estructuras epiteliales similares a túbulos o glándulas dentro del estroma mülleriano en la periferia del tumor. El diagnóstico patológico final fue nefroma mesoblástico del adulto sin características atípicas. La convalecencia transcurrió sin incidentes y fue dada de alta el cuarto día de la cirugía. La paciente estaba libre de enfermedad en el examen de seguimiento de los 18 meses. Conclusiones: (MEST) es una neoplasia rara del riñón. El 25% de los sujetos se detectaron incidentalmente y consisten en el 0,20 al 0,28 por ciento de los tumores renales. El principal diagnóstico diferencial de (MEST) es el carcinoma de células renales. Para un diagnóstico preciso, el examen histopatológico es un estándar de oro.

El análisis de datos de atención médica colaborativa computacional es un método de análisis metódico de datos que permite a los especialistas en atención médica descubrir oportunidades que se utilizan para el desarrollo en el procesamiento de la gestión del sistema de salud de la diversa información almacenada. Este enfoque propuesto implica tres partes comparables a preprocesamiento, selección de atributos y algoritmos de clasificación. El objetivo de este trabajo es planificar un enfoque de diagnóstico basado en máquinas utilizando la técnica de aprendizaje automático. Este método se desarrolló para extraer los factores de riesgo de las enfermedades renales crónicas. En este trabajo, se utilizaron los algoritmos Random forest, SVM C5.0, Decision Tree, C4.5 y ANN para identificar un diagnóstico temprano de pacientes con ERC. Este trabajo compara otros algoritmos, el mejor para el algoritmo de bosque aleatorio con buena precisión y menor complejidad temporal.