Revista de nefrología y terapéutica

Me complace presentar la Revista Internacional de Nefrología y Terapéutica (JNT), que es una revista electrónica de acceso abierto que tiene como objetivo proporcionar un compendio en línea sobre el funcionamiento de los riñones y las medidas preventivas y terapéuticas para superarlos. La Revista de Nefrología y Terapéutica es una revista médica revisada por pares que se ocupa de los campos relacionados con las enfermedades renales y la hipertensión. La oficina editorial revisa por pares los manuscritos enviados para garantizar la calidad. Comenzamos en el año 2008. La Revista Internacional de Nefrología y Terapéutica (ISSN: 2161-0959) está creciendo continuamente. Es un placer para nosotros anunciar que durante el año 2020, todos los números del volumen 4 se publicaron en línea a tiempo y los números impresos también se publicaron y enviaron dentro de los 30 días posteriores a la publicación del número en línea.

Todos los artículos publicados de esta revista están incluidos en la cobertura de indexación y resúmenes de CAS Source Index (CASSI), Index Copernicus, Google Scholar, Sherpa Romeo,  AcademicJournals  Database, GenamicsJournalSeek, JournalTOCs, CiteFactor, Electronic Journals Library, RefSeek, Hamdard University, EBSCO AZ, Directory of Abstract Indexing for Journals, World Catalogue of Scientific Journals, OCLC-WorldCat, Scholarsteer, catálogo en línea SWB, Publons, Dtufindit, Geneva Foundation for Medical Education and Research.

Durante el año calendario 2020, la Revista Internacional de Nefrología y Terapéutica recibió un total de 30 artículos, de los cuales 6 artículos fueron rechazados en la selección preliminar debido a plagio o estar fuera de línea.

Del formato y proceso de revisión por pares. Durante 2020, alrededor de 16 artículos fueron sometidos a publicación después de ser aceptados en el proceso de revisión por pares. En los 5 números del Volumen 10 publicados durante el año 2020, se publicaron un total de 16 artículos (con un promedio de 3 artículos por número, de los cuales, se publicaron artículos de autores de todo el mundo). Un total de 30 científicos investigadores de todo el mundo revisaron los 16 artículos publicados en el volumen 10. El período promedio de publicación de un artículo se redujo aún más a 14-21 días.

Durante el año calendario 2020, un total de tres editores y diez revisores se unieron a la junta de JNT y contribuyeron con sus valiosos servicios para la contribución y publicación de artículos, y sus valiosos comentarios como revisores serán beneficiosos para la calidad de publicación de los artículos en la revista.

Aprovecho esta oportunidad para agradecer la contribución del Editor en jefe y el Editor asociado durante la edición final de los artículos publicados y la publicación de los números de JNT a tiempo. También me gustaría expresar mi gratitud a todos los autores, revisores, editores, editores de idiomas, editores honorarios, asesores científicos y el consejo editorial de JNT, los funcionarios por su apoyo para publicar el nuevo volumen (volumen 5) de JNT para el año calendario 2020 y espero seguir contando con su incansable apoyo para publicar más números de International Journal of Nephrology & Therapeutics JNT en el tiempo programado.

No hubo muchos estudios relacionados que indicaran nefropatía por IgA grave (NIgA) que pudiera progresar rápidamente a enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) en diez años. Descubrir factores clínicos o neurológicos importantes y salvaguardas prometedoras es fundamental. Estrategia: Se realizó un estudio de casos y controles de un solo lugar. Se incluyeron en el grupo de casos 50 pacientes con ESRD con la causa principal de NIgA y una vida útil renal corta de menos de diez años después del estudio. Se incluyeron en el grupo de referencia 100 pacientes con NIgA con una vida útil renal de más de diez años. Se recopilaron las puntuaciones de la escala de Oxford de IgA, la información clínica en el momento del estudio y durante el desarrollo. Se utilizó la recaída estratégica multivariable para investigar los factores relacionados con la mejora de la ESRD.

Hubo grandes contrastes en la información clínica estándar entre estos dos grupos, así como la proporción constituyente de la puntuación MEST de Oxford. Se observaron contrastes particulares en el ácido úrico normal en el tiempo (TA-UA), la hemoglobina normal en el tiempo (TA-Hb), las claras de huevo normales en el tiempo (TA-Alb), el colesterol absoluto normal en el tiempo (TA-TC) y la proteína urinaria normal en el tiempo (TA-P) durante el desarrollo. En los modelos estratégicos multivariados, la puntuación Oxford de IgA M1 (OR = 5,10, P = 0,018) y la TFGe (OR = 0,97, P = 0,039) en la biopsia, TAUA (OR = 2,06, P = 0,026) y TA-Hb (OR = 0,53, P = 0,022) durante el desarrollo se identificaron como componentes independientes para el desarrollo de ESRD. Conclusión: Los pacientes con IgAN con valoración neurótica de M1, eGFR de bajo calibre, TA-Hb y TA-UA alta tenían tendencia a progresar a ESRD y se les debería dar más consideración. Unas pautas adecuadas de UA, Hb y proteína urinaria después del análisis podrían ser un tratamiento prometedor.

No había muchos estudios relacionados con la nefropatía por IgA grave (NIgA), que podía progresar rápidamente a enfermedad renal terminal (ERT) en diez años. Descubrir factores clínicos o neuróticos importantes y medidas de prevención prometedoras es fundamental.

Se realizó un estudio de casos y controles en una comunidad aislada. Se seleccionó a cincuenta pacientes con enfermedad renal en etapa terminal con la causa principal de NIgA y una vida útil renal corta de menos de diez años después del estudio como parte del grupo de casos. Se seleccionó a 100 pacientes con NIgA con una vida útil renal de más de diez años como parte del grupo de referencia. Se recopilaron las puntuaciones de la prueba de Oxford de IgA y la información clínica en el momento del estudio y durante el desarrollo. Se utilizó la recaída estratégica multivariable para examinar los factores relacionados con la mejora de la enfermedad renal en etapa terminal.

Se realizó un estudio observacional de casos y controles. Se seleccionaron cincuenta pacientes con infección renal terminal con el factor desencadenante esencial de NIgA y una temporada de resistencia renal corta de menos de diez años después de la biopsia renal. Se encuestó a 100 pacientes con NIgA con una temporada de resistencia renal de más de diez años después de la biopsia como grupo de control.

Los pacientes que se sometieron a esta prueba recibieron la conclusión de IgAN esencial en algún momento entre 1997 y 2012 en el Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Wenzhou. Los criterios de prevención para los dos grupos incluyeron: biopsia renal realizada en diferentes clínicas, una causa secundaria de IgAN, por ejemplo, púrpura de Henoch-Schonlein, lupus eritematoso sistémico, enfermedad hepática crónica y otros problemas del sistema inmunológico, edad <18 años en el momento de la biopsia y antecedentes de eventos cardiovasculares, cirugía de conducto carotideo o cualquier trasplante de órgano.

El análisis de los datos se realizó con el programa SPSS17.0. Los factores subjetivos se expresaron como número y tasa, se analizaron utilizando la prueba t no pareada (prueba t de Student), la prueba U de Mann-Whitney o la relación de Spearman. Los factores persistentes se expresaron como valores medios ± desviación estándar cuando se utilizaron normalmente, o mediana (rango) cuando no, y los datos se analizaron utilizando la prueba de chi-cuadrado o la prueba exacta de Fisher o la prueba U de Mann-Whitney, ANOVA de una sola dirección o relación de Pearson. Se utilizaron la recaída estratégica univariante y la recaída calculada multivariante para determinar los componentes de los resultados. Se reconoció un nivel de importancia de 0,05.

Los pacientes con IgAN con evaluación neurótica de M1, eGFR de referencia bajo, TA-Hb y TA-UA alto tenían tendencia a avanzar a ESRD, y se les debería dar más consideración. Unas pautas adecuadas de UA, Hb y proteína urinaria después del análisis podrían ser un tratamiento prometedor.

El tumor mixto epitelial-estroma del riñón (MESTK) es un tumor poco común del tracto genitourinario. Fue descrito por primera vez por Michal y Syrucek en 1998. Este tumor se caracteriza por su composición de áreas sólidas del estroma y elementos epiteliales. Informes anteriores mostraron que el MESTK ataca principalmente a mujeres perimenopáusicas de mediana edad con antecedentes de terapia con estrógenos, lo que indica una correlación entre el MESTK y el estrógeno. Sin embargo, también se informaron casos raros en hombres y jóvenes. Aunque los casos malignos son raros, también se han informado para ambos sexos. Desde 2004, el MESTK ha sido incluido en la clasificación de tumores renales de la Organización Mundial de la Salud. Informamos de un hombre taiwanés de 44 años, sin antecedentes de terapia hormonal, a quien se le detectó un tumor renal izquierdo mediante un autoexamen de salud. La tomografía computarizada abdominal mostró una masa de tejido blando heterogénea realzada de 11x15 cm con calcificación y contenido graso mínimo. Posteriormente se le realizó una nefrectomía radical izquierda. El MESTK puede ser un tumor renal benigno con potencial maligno. Siempre debemos tener presente que los pacientes que reciben terapia hormonal tienen mayor riesgo de desarrollar un tumor renal quístico, independientemente de su género.

El tumor epitelial estromal mixto del riñón (MESTK) es un tumor poco frecuente del tracto genitourinario. Fue descrito por primera vez por Michal y Syrucek en 1998.1 Este tumor se caracteriza por su composición tanto de áreas sólidas del estroma como de elementos epiteliales. Informes anteriores mostraron que el MESTK ataca principalmente a mujeres perimenopáusicas de mediana edad con antecedentes de terapia con estrógenos, lo que indica una correlación entre el MESTK y el estrógeno.2 Sin embargo, también se informaron casos raros en hombres y jóvenes.3 Aunque los casos malignos son raros, también se han informado para ambos sexos. Desde 2004, el MESTK ha sido incluido en la clasificación de tumores renales de la Organización Mundial de la Salud.

Un hombre de 44 años de edad visitó nuestro hospital porque accidentalmente encontró una masa palpable dura de gran tamaño sobre la zona superior izquierda del abdomen. No ha presentado síntomas de hematuria, dolor en el flanco, síntomas urinarios irritables, cambios en el hábito intestinal ni pérdida de peso corporal. Los exámenes físicos fueron en general normales, salvo una masa palpable (10 × 10 cm) fija no dolorosa sobre la zona del cuadrante superior izquierdo. Los exámenes de laboratorio, incluido el análisis de orina, fueron todos normales, salvo una pequeña elevación de CA19-9 (47,52 U/mL). El límite superior normal recomendado para CA19-9 es 37 U/mL.

La citología de orina mostró células uroteliales reactivas y neutrófilos. Era portador del virus de la hepatitis B y tenía antecedentes de tabaquismo y alcoholismo. Comenzó a tomar aspirina desde que le colocaron un stent en la arteria coronaria descendente anterior izquierda por un infarto de miocardio anteroseptal. Su madre tenía antecedentes de carcinoma.

La tomografía computarizada abdominal mostró una masa de tejido blando heterogénea realzada de 11 × 15 cm con calcificación y mínimo contenido graso; no se encontraron ganglios linfáticos agrandados. Las imágenes favorecieron un angiomiolipoma renal izquierdo con poco contenido graso, pero también se consideró un tumor renal maligno o un angiomiolipoma epitelioide (EAML).

El síndrome nefrótico es la etiología más común de proteinuria en niños. La nefrosis resistente a esteroides (SRNS) se define por la resistencia a la terapia con esteroides simples y sigue siendo una de las etiologías más intratables de la insuficiencia renal. Los estudios moleculares descubrieron moléculas especializadas en los podocitos que desempeñan un papel en la proteinuria. Las mutaciones en NPHS2 que codifica la podocina constituyen una explicación frecuente de SRNS en todo el mundo. Este estudio tuvo como objetivo detectar mutaciones de podocina en niños egipcios con SRNS y sus padres. Nuestro estudio incluyó pacientes de 10 familias egipcias no relacionadas diagnosticadas con SRNS. El análisis mutacional del gen NPHS2 se realizó mediante amplificación por reacción en cadena de la polimerasa de toda la región codificante del gen y secuenciación directa. Se detectó consanguinidad positiva en cinco casos, y 4 de ellos tenían antecedentes de SRNS positivos en un ser querido. El análisis mutacional de NPHS2 reveló mutaciones patógenas en cuatro casos (40 %), incluida una mutación sin sentido completamente única en un paciente (c.1A>T; p.M1L). Nuestro estudio concluyó que las mutaciones del gen NPHS2 son comunes entre los niños egipcios con SRNS. Apoyamos un modelo en el que la etnia juega un papel crucial en mutaciones específicas de NPHS2, ya que se encontró una mutación completamente única en un paciente durante este estudio. Se justifica un estudio futuro sobre un número descomunal de pacientes egipcios con SRNS para detectar la contribución genética particular de este gen dentro del desarrollo de SRNS en nuestra población, lo que podría ayudar en el pronóstico y el tratamiento de los pacientes.

El síndrome nefrótico (SN) es una de las enfermedades renales primarias más comunes, y sus formas progresivas pueden terminar en enfermedad renal crónica. El SN es el resultado de una lesión en la barrera de filtración glomerular y se presenta clínicamente con proteinuria intensa, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. La mayoría de los pacientes con SN muestran una buena respuesta al tratamiento con esteroides y tienen un pronóstico favorable. Por el contrario, aproximadamente el 10% de los niños y el 40% de los adultos son resistentes a los esteroides [nefrosis resistente a los esteroides (SNRE)], no muestran respuesta al tratamiento con esteroides y tienen un pronóstico malo. El destino progresivo del SNRE a enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) se observa en el 50-70% de los pacientes. Los defectos estructurales hereditarios de la barrera de filtración glomerular se detectan en casos aislados y familiares de SNRE. El cuadro patológico de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) se revela en aproximadamente el 63-73% de los pacientes con SNRS de inicio en la infancia.

Estudios moleculares recientes que involucran niños con SRNS primario esporádico han descrito mutaciones en muchos genes que codifican proteínas responsables de la integridad de la barrera de filtración glomerular. Estos genes incluyen nefrina (NPHS1), podocina (NPHS2), alfa-actinina 4 (ACTN4), proteína asociada a CD2 (CD2AP), gen del tumor de Wilms 1 (WT1), canal catiónico de potencial receptor transitorio 6 (TRPC6) y laminina-beta-2 (LAMB2). Las proteínas codificadas por estos genes (nefrina, podocina, alfa-actinina-4, una proteína adaptadora que ancla CD2 y otras) alteran la función de los podocitos. Las mutaciones de NPHS1, NPHS2 o WT1 también podrían ser la explicación de tipos graves de SN en niños, llegando a ESRD. De ellos, las mutaciones de NPHS2 se consideran las más comunes y se observan en el 10-30% de los casos esporádicos de SRNS con FSGS.8 El alcance clínico de las mutaciones de NPHS2 se ha ampliado, con la prueba de que las mutaciones dentro del gen podocin correspondiente pueden causar SN al nacer, en la infancia o en la edad adulta. Se recomienda buscar mutaciones de NPHS2 en paralelo o antes de comenzar la terapia con esteroides en pacientes con SN para evaluar los beneficios del tratamiento. Las mutaciones de NPHS2 se identificaron por primera vez en niños con SRNS diagnosticados antes de los 6 años de edad que alcanzaron ESRD durante la primera década de vida.11 Este estudio tiene como objetivo detectar mutaciones de podocin en pacientes egipcios con SRNS y compararlo con otras series publicadas.

We and others have recently portrayed marks of resilience in kidney transplantation demonstrating differential-articulation of B-cell related qualities and relative extensions of B-cell subsets. Nonetheless, in these investigations, the list bunches in particular the open minded beneficiaries were not accepting immunosuppressive (IS) treatment not normal for the remainder of the comparator gatherings. The work will exhibit that the statement of the recently detailed mark was one-sided by IS regimens, which additionally impacted momentary B-cells. We have characterized and approved another quality articulation signature that was free of medication impacts and furthermore separated open minded patients from sound controls and have approved this mark in various companions. We will exhibit how change for IS-drug admission doesn't wreck the commitment of qualities to resilience, when this exists; however it does for sure eliminate the impacts ascribable to pharmacological immunosuppression and, subsequently, uncovers fundamental resistance attributes. Subsequently, we would contend that IS regimens do influence the outflow of numerous qualities (albeit not all) and require sufficient examination. At the point when IS are, in reality, changing the outflow of mark qualities, agents ought to change for IS-drug consumption. Just a comparative methodology will make the direct of pilot clinical preliminaries for IS-minimization safe, and henceforth permit basic enhancements in kidney post-relocate the executives.

Not at all like investigations of resistance following liver transplantation where the paces of operational resilience are fundamentally higher than kidney and the drawn out results of dismissal following immunosuppressive medication decrease or withdrawal restricted with the brief determination and renewed introduction of more escalated immunosuppression, it is commonly believed that unconstrained resistance following kidney transplantation is an uncommon occasion and that scenes of dismissal related with drug withdrawal liable to bargain long haul join capacity and endurance. Along these lines without approved biomarkers of operational resistance most in the field trust it is risky to deliberately pull out immunosuppression except if incited by a clinical sign. Understanding that there were uncommon patients who had stopped all immunosuppression and kept on showing steady, great capacity of the relocated kidney and had subsequently effectively expected the danger independently we picked an examination plan that tried to recognize kidney relocate beneficiaries who had recently halted all immunosuppression. Recognized patients who consented to partake gave segment and clinical information just as natural examples for robotic examines. At the point when possible, only in the setting of living contributor kidney transplantation, endeavors were made to likewise acquire giver cells for extra unthinking tests. Following enlistment subjects went through testing to evaluate renal capacity (serum creatinine and estimation of eGFR), allograft injury (proteinuria and allograft biopsy), alloimmunity (cell measures of insusceptibility and screening for DSA), and more broad investigations to decide the aggregate of fringe platelets by stream cytometry just as quality articulation profiles of fringe platelets (quality cluster and QT-PCR) and shed urinary epithelial cells (QT-PCR). Information and organic examples were acquired from a few extra companions with the end goal of examination.

At the beginning it should be accentuated that few components of the investigation configuration made apparent or genuine restrictions in concerning the examinations' decisions. The main potential restriction emerges from the nonattendance of a genuine benchmark group. Not at all like investigations of resilience acted in the research center where it is conceivable to plan a benchmark group that copies the test bunch in with or without significant factors from the treatment used to initiate resistance or the lenient state itself, this isn't doable in the clinical setting. In this current gathering's original investigation of quality articulation profiles in suddenly open minded kidney relocate beneficiaries they decided to utilize subjects with ongoing dismissal, which they characterized as insusceptible interceded kidney allograft disappointment with re-visitation of dialysis and end of immunosuppression as their essential benchmark group. This decision probably adds to contrasts between huge numbers of the discoveries in this investigation and ensuing examinations by this or different gatherings where the essential correlation of open minded subjects was to those with stable renal allograft work getting customary immunosuppression. In planning the ITN study convention a few correlation bunches were thought of. In fact various partners that could be considered as a fitting correlation for at least one factors were selected incorporating subjects with stable capacity while accepting ordinary immunosuppression, subjects getting customary immunosuppression who based on clinical highlights and biopsy discoveries were resolved to have alloimmune-intervened join injury, patients with stable capacity