Medicina molecular y genética

Las células germinales primordiales (PGC) son las precursoras de los gametos en el embrión en desarrollo. Estas células se especifican temprano en el desarrollo embrionario y tienen la capacidad de diferenciarse en espermatozoides u óvulos dependiendo del sexo del individuo. En las aves, las PGC se forman en la etapa temprana del blastodermo y migran a las gónadas donde se diferencian en espermatozoides u óvulos. La formación de PGC en las aves, particularmente en los pollos, ha sido ampliamente estudiada debido a su importancia para comprender la reproducción aviar y sus posibles aplicaciones en el campo de la biología reproductiva. Este ensayo discutirá el proceso de formación de PGC en pollos y los factores que influyen en este proceso. El desarrollo temprano del embrión de pollo comienza con la fertilización del óvulo por el espermatozoide. El cigoto sufre varias divisiones celulares para formar una bola hueca de células llamada blastodermo. En esta etapa, el embrión todavía es una sola capa de células, con un área central llamada área pelúcida y un área externa llamada área opaca. El área pelúcida es una región transparente que está rodeada por el área opaca, más gruesa. El blastodermo consta de dos regiones: el futuro embrión, que dará origen a los diversos órganos y tejidos del cuerpo, y la región extraembrionaria, que formará la placenta y otros tejidos de sostén.

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una enfermedad pulmonar crónica y progresiva de etiología desconocida que conduce a la formación de tejido cicatricial en los pulmones. Aunque los mecanismos moleculares subyacentes a la FPI siguen sin estar claros, se han implicado cambios epigenéticos en la patogénesis de la enfermedad. La epigenética se refiere a las modificaciones del ADN y las histonas que alteran la expresión génica sin cambiar la secuencia del ADN en sí. Estas modificaciones incluyen la metilación del ADN, las modificaciones de las histonas y la expresión del ARN no codificante, todas las cuales están influenciadas por factores ambientales. Se han observado cambios epigenéticos en la FPI, en particular alteraciones en la metilación del ADN y las modificaciones de las histonas. Los estudios han identificado cambios en la metilación del ADN en genes relacionados con la remodelación de la matriz extracelular, la inflamación y el estrés oxidativo, que son todas vías que están desreguladas en la FPI. Además, se ha demostrado que las modificaciones de las histonas, como la acetilación y la metilación de las histonas, regulan la expresión de genes involucrados en la fibrosis y la inflamación. Dado el papel potencial de los cambios epigenéticos en la FPI, se han propuesto enfoques de medicina de precisión que se dirigen a las modificaciones epigenéticas como una posible estrategia terapéutica. Un enfoque es el uso de medicamentos que se dirigen a enzimas epigenéticas específicas, como las histonas desacetilasas (HDAC) y las ADN metiltransferasas (DNMT), que están involucradas en las modificaciones de las histonas y el ADN, respectivamente. Por ejemplo, se ha demostrado que los inhibidores de HDAC reducen la fibrosis y mejoran la función pulmonar en modelos animales de FPI. Sin embargo, el uso de estos medicamentos en ensayos clínicos humanos ha sido limitado debido a sus posibles efectos secundarios y la falta de especificidad.

Los enterococos han adquirido importancia como causa de infecciones nosocomiales. Se presentan como contaminantes de los alimentos y también se han relacionado con enfermedades dentales. Actualmente, la endocarditis infecciosa (EI) causada por Enterococcus faecalis representa el 10% de todas las EI y se caracteriza por su difícil manejo y la frecuencia de recaídas. Aunque las razones precisas de esto aún están por dilucidar, la evolución de la cepa culpable basada en el polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) podría estar involucrada, al menos en parte. El estudio transversal seleccionó aleatoriamente a 40 pacientes seropositivos al VIH que dieron su consentimiento (25 hombres y 15 mujeres) e índice de masa corporal de 16,7 ± 1,0 (Kg/m2 ) con células CD4+ <200 células/µl. Se recogieron muestras de orina y heces que se utilizaron para las pruebas. Se utilizó agar cromo para el aislamiento bacteriano. Los aislamientos de ADN de los cultivos de crecimiento de 24 horas de posible Enterococcus faecalis se llevaron a cabo utilizando el kit de aislamiento de ADN bacteriano de Zymo Research. Los veintinueve (29) aislamientos clínicos que mostraron colonias de color negro fueron sometidos a una identificación por reacción en cadena de la polimerasa utilizando cebadores específicos del gen Enterococcus faecalis . Solo dos (2) de veintinueve (29) Enterococcus spp sospechosos fueron confirmados por PCR Enterococcus faecalis . Observamos que alrededor del 85,36313% de los sitios de las accesiones son polimórficos entre los dos aislamientos. Considerando el gen Enterococcus faecalis los sitios polimórficos son 76,4% y 23,6% bialélicos y trialélicos respectivamente con un número correspondiente de tales sitios como 447 y 331, respectivamente. Las regiones codificantes (CD) del genoma de Enterococcus faecalis mostraron la mayoría de los loci de SNP en las posiciones de codón C2 y C3 con el 34,5% y el 31,3% de sus respectivos loci de SNP totales, respectivamente. La variabilidad observada entre las dos secuencias de Nigeria puede deberse a una mayor diversidad genética a lo largo del tiempo y podría ser un posible objetivo de la vacuna en la prevención de la endocarditis infecciosa (EI) causada por Enterococcus faecalis .