Medicina molecular y genética

La segunda causa más común de muertes relacionadas con el cáncer en los hombres es el cáncer de próstata, que también es el cáncer no cutáneo más frecuente. Muchos pacientes con cáncer de próstata presentan una enfermedad agresiva con metástasis y progresión, mientras que algunos pacientes presentan una enfermedad indolente con poco potencial de progresión. La neoplasia intraepitelial, el adenocarcinoma dependiente de andrógenos, el adenocarcinoma independiente de andrógenos, a veces conocido como adenocarcinoma resistente a la castración, son las tres fases de desarrollo de las neoplasias malignas de próstata humanas. Nuestra comprensión de los eventos genéticos involucrados en la aparición y progresión del cáncer de próstata ha avanzado muy rápidamente debido a los avances en tecnologías moleculares. Estas investigaciones han demostrado que, en comparación con otras neoplasias malignas, el genoma del cáncer de próstata tiene una tasa de mutación comparativamente baja y pocas pérdidas o ganancias cromosómicas. Las vías del cáncer de próstata experimentaron una acumulación y convergencia de aberraciones genómicas y epigenómicas a medida que avanzaba la enfermedad, creando un paisaje transcriptómico altamente diverso que estaba dominado por un eje de señalización del receptor de andrógenos hiperactivo. Esta revisión enfatiza el nivel actual de conocimiento y enumera opciones para reducir la morbilidad y la muerte por cáncer de próstata.

La transferencia de información genética desde la copia de archivo del ADN al ARN mensajero transitorio, a menudo seguida por la creación de proteínas, está representada por la transcripción, traducción y posterior modificación de proteínas. A pesar de tener fundamentalmente el mismo ADN, cada célula de un organismo tiene un tipo y función diferente debido a variaciones cualitativas y cuantitativas en la expresión génica. Por lo tanto, la diferenciación y el desarrollo dependen de la regulación de la expresión génica. Aunque se cree que los mecanismos epigenéticos como la metilación del ADN, la modificación de histonas y diferentes procesos mediados por el ARN afectan principalmente a la expresión génica a nivel de transcripción, otras etapas del proceso (como la traducción) también pueden estar reguladas por factores epigenéticos. A continuación se describirá cómo funciona la epigenética en diferentes circunstancias, su papel en varias enfermedades y trastornos.

Los métodos tradicionales de identificación de las Erwinias de podredumbre blanda son imprecisos y requieren mucho tiempo. Hemos utilizado el 16S rDNA para ayudar en su identificación.
El análisis del 16S rDNA-PCR y del 16S rDNA-RFLP y la secuenciación de genes resultaron ser métodos simples, precisos y rápidos en comparación con otras técnicas moleculares.
El análisis del genoma de los aislados utilizando su ADN total mediante la amplificación de su genoma utilizando el cebador universal (fD1/rP2) indicó un producto amplificado del
16S rDNA a 450 pb y la amplificación utilizando el 16S rDNA específico (EP16A/EP1GTC) se ubicó en 700 pb. El análisis de restricción del
producto amplificado universal de 450 pb utilizando Hind III, demostró la presencia de diferentes bandas RFLP con algunas bandas comunes. La variación en las bandas del perfil RFLP es una indicación de
polimorfismo entre los aislados. Mientras que las bandas comunes indican estabilidad genética entre los aislamientos de las mismas especias o del mismo género. La secuenciación del
producto amplificado con el cebador universal 16S rDNA mostró una secuencia completa de un aislamiento de cada 10 aislamientos y la similitud entre este aislamiento y la base de datos
indicó la presencia de una alta similitud por encima del 95% con otras Enterobaceriaceae.