Artículo de revisión
La segunda causa más común de muertes relacionadas con el cáncer en los hombres es el cáncer de próstata, que también es el cáncer no cutáneo más frecuente. Muchos pacientes con cáncer de próstata presentan una enfermedad agresiva con metástasis y progresión, mientras que algunos pacientes presentan una enfermedad indolente con poco potencial de progresión. La neoplasia intraepitelial, el adenocarcinoma dependiente de andrógenos, el adenocarcinoma independiente de andrógenos, a veces conocido como adenocarcinoma resistente a la castración, son las tres fases de desarrollo de las neoplasias malignas de próstata humanas. Nuestra comprensión de los eventos genéticos involucrados en la aparición y progresión del cáncer de próstata ha avanzado muy rápidamente debido a los avances en tecnologías moleculares. Estas investigaciones han demostrado que, en comparación con otras neoplasias malignas, el genoma del cáncer de próstata tiene una tasa de mutación comparativamente baja y pocas pérdidas o ganancias cromosómicas. Las vías del cáncer de próstata experimentaron una acumulación y convergencia de aberraciones genómicas y epigenómicas a medida que avanzaba la enfermedad, creando un paisaje transcriptómico altamente diverso que estaba dominado por un eje de señalización del receptor de andrógenos hiperactivo. Esta revisión enfatiza el nivel actual de conocimiento y enumera opciones para reducir la morbilidad y la muerte por cáncer de próstata.
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