Medicina molecular y genética

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia persistente más frecuente con resultados clínicos adversos. La activación ectópica y la reentrada de la FA dependen de varios mecanismos: (1) disfunción del canal iónico; (2) anomalías en el manejo del Ca ²⁺ ; (3) remodelación estructural; (4) desregulación neuronal autónoma. La vía de la enzima CAMKII oxidada establece una conexión entre el desequilibrio redox y las propiedades eléctricas y funcionales de los cardiomiocitos alteradas en pacientes con FA. La fibrilación auricular posoperatoria (PoFA) es la complicación más frecuente después de la cirugía cardíaca y un subtipo de FA, asociada con un mayor tiempo de permanencia en la unidad de cuidados intensivos (UCI), estancia hospitalaria, incidencia de accidente cerebrovascular y mortalidad a 30 días y a largo plazo. Estudios recientes han implicado el estrés oxidativo en la fisiopatología de la FA, incluidos mecanismos como un desequilibrio en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), disminución de la actividad de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) y la falta de disponibilidad de óxido nítrico. De hecho, las enzimas NADPH oxidasas (NOX) son en gran medida responsables de este desequilibrio, que se ve respaldado por el efecto beneficioso de las estatinas en la remodelación eléctrica auricular temprana. El tejido adiposo epicárdico tiene un contacto directo con el miocardio, situado entre el miocardio y el pericardio visceral, y se ha establecido una relación clínica entre el TAE y el desarrollo de la FA. En esta revisión, exploramos los mecanismos fisiopatológicos de la FA y la FAPO, así como sus implicaciones para el tratamiento.