Revista de sangre y linfa

El tratamiento de la TEV con anticoagulantes orales directos (ACOD) es un tratamiento común y los regímenes terapéuticos y el momento del tratamiento están bien documentados por las pautas internacionales tanto para la terapia inicial como para la terapia prolongada. Las dosis sugeridas de cada fármaco se establecen después de los estudios de hallazgos de dosis y, posteriormente, después de los ensayos clínicos de fase III. Las dosis sugeridas de edoxabán para tratar la TEV se basan en 60 mg diarios, mientras que otras dosis disponibles, en particular 30 mg diarios, se sugieren si los pacientes muestran una función renal deteriorada con insuficiencia renal moderada, bajo peso corporal o uso concomitante de fármacos inhibidores de la P-glicoproteína. Sin embargo, no hay estudios sobre el tratamiento óptimo con ningún ACOD y en particular para edoxabán para pacientes menores de 18 años, porque en los estudios de hallazgos de dosis y en los ensayos de fase III todos los sujetos seleccionados eran mayores de 18 años; esta información también falta en la literatura sobre estudios de la vida real (p. ej., informes de casos, etc.). Por lo tanto, 30 mg diarios de edoxabán para pacientes menores de 18 años puede considerarse un objetivo fuera de etiqueta. Además, la dosis no indicada en la etiqueta de 30 mg diarios de edoxabán para tratar la TEV juvenil está relacionada no sólo con la edad, sino también con otras características clínicas como el metabolismo juvenil y el peso corporal y el IMC, la absorción gastrointestinal y el metabolismo renal y hepático. Este informe puede aportar información útil para una futura aplicación de este tipo de fármacos también en pacientes jóvenes afectados por TEV.

Objetivo: El mieloma múltiple (MM) se caracteriza por la disociación de la resorción ósea de la formación ósea, lo que conduce al predominio de la resorción. Los bifosfonatos son compuestos químicos que se concentran selectivamente en la interfaz de los osteoclastos activos y la superficie de resorción ósea, donde inhiben la actividad de los osteoclastos. El objetivo de este estudio fue describir el comportamiento de las citocinas en el MM y evaluar si el ácido zoledrónico podría tener una propiedad antiangiogénica in vivo en el MM como se observa en los tumores sólidos.
Métodos: Se analizaron muestras de suero de 29 pacientes consecutivos (16 hombres y 13 mujeres) con MM y lesiones óseas líticas tratados con 4 mg de ácido zoledrónico para determinar el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), la interleucina-6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral (TNF α) y el factor de crecimiento de insulina (IGF-I). Los niveles basales de citocinas se compararon con los valores observados después de 1, 2, 7 y 21 días de tratamiento, utilizando la prueba de Wilcoxon para variables continuas no paramétricas dependientes.
Resultados: Se observó un aumento significativo de IL-6 y TNF α en los días 1 y 2. En cuanto al VEGF, los niveles de esta citocina no cambiaron significativamente de los valores basales durante todo el período de observación, excepto por un aumento significativo el día 7 (P = 0,0005). Además, PDGF disminuyó significativamente (P = 0,005) después de 2 días de infusión de ácido zoledrónico.
Conclusiones: De este estudio se desprende que en MM, el tratamiento con ácido zoledrónico induce una reducción transitoria de PDGF de acuerdo con estudios previos en cáncer sólido, mientras que el aumento de IL-6 y VEGF podría estar relacionado a través de un mecanismo paracrino. El efecto antimieloma de este fármaco podría estar impulsado a través de este mecanismo.

El síndrome de Wernicke-Korsackoff es una complicación neurológica potencialmente mortal causada por una deficiencia de tiamina. El diagnóstico clínico es un desafío y el síndrome es frecuentemente mal diagnosticado. En este trabajo describimos el caso de un joven afectado por LLA-T e ileotiflitis que desarrolló una encefalopatía de Wernicke después de un mes de nutrición parenteral total. La sintomatología neurológica, consistente en confusión, nistagmo en la mirada lateral, deterioro del estado de conciencia, prosopagnosia y debilidad en las cuatro extremidades, apareció progresivamente. Una resonancia magnética cerebral permitió confirmar el diagnóstico y se inició terapia reintegradora con tiamina a dosis altas consiguiendo la resolución completa del síndrome.

El uso de carbón activado de diferentes tipos como absorbente no permite extraer de la linfa de forma suficiente metabolitos tóxicos, sustancias biológicamente activas, fermentos citoplasmáticos inespecíficos, urea, creatinina, bilirrubina, amilasa, lipasa, tripsina, amoníaco y otros. Además, los procesos de linfosorción existentes requieren mucho tiempo, lo que es peligroso para el paciente, que debe vivir sin linfa, produciendo linfa nueva y esperando una linfa purificada. La presencia en la linfa del paciente oncológico de células tumorales, que se convierten en fuentes de metástasis en los ganglios linfáticos, donde las células tumorales se reproducen intensamente debido al estancamiento de la linfa y mejoran las condiciones para la reproducción en estos lugares. Surge la necesidad de desarrollar nuevas tecnologías de linfosorción y métodos de destrucción de células tumorales en la linfa de pacientes oncológicos. En el artículo se presenta un proceso de linfosorción fundamentalmente nuevo, desarrollado en el que se utiliza la acción de un campo eléctrico sobre la linfa y las burbujas de hidrógeno cargadas negativamente formadas bajo esta influencia, y los electroflotadores médicos de uso cotidiano especialmente diseñados que permiten, en poco tiempo, reemplazar toda la linfa del paciente por la linfa de una persona sana, libre de células cancerosas, en un régimen continuo, mediante la recirculación en un circuito cerrado.
Los datos experimentales obtenidos permitieron establecer la alta influencia efectiva del proceso de linfosorción desarrollado en el tratamiento de pacientes con cáncer de hígado y hepatitis de todas las formas. En relación con el hecho de que la linfa es similar en sus características bioquímicas al plasma y la sangre, el proceso desarrollado y los electroflotadores se pueden utilizar con éxito para eliminar del plasma y la sangre sustancias tóxicas y células cancerosas. Es apropiado utilizar el método de linfosorción desarrollado y los electroflotadores médicos de uso cotidiano especialmente diseñados para el tratamiento de pacientes.

Un hombre de 81 años se presentó en el hospital con fatiga general, pérdida de peso corporal y fiebre alta. Un examen de sangre mostró anemia, trombocitopenia, displasia de neutrófilos y presencia de células blastoides. La aspiración de médula ósea también reveló la presencia de células blásticas y linfocitos dismórficos. El análisis citométrico de flujo de las células de la médula ósea identificó tres poblaciones celulares aberrantes distintas: células pequeñas y grandes, ambas positivas para CD10, CD19 y CD20, y células de tamaño mediano a grande positivas para CD13, CD34 y CD117. El análisis citogenético de las células de la médula ósea mostró dos poblaciones distintas que tenían 46, XY, t(8;22)(q24;q11.2), t(14;18)(q32;q21) o 46XY, -5, -17, -20, +mar1, +mar2, +mar3. Este es un caso extremadamente raro en el que se presenta concurrentemente leucemia mieloide aguda (LMA) y leucemia mieloide aguda (LMA). Las células de linfoma y leucemia en la médula ósea eran difíciles de distinguir morfológicamente. Es esencial realizar un análisis citogenético completo y una inmunofenotipificación para evaluar con precisión la afectación de la médula ósea en el caso de leucemia mieloide aguda.

Antecedentes: La sensibilización autoinmune por fármacos antihipertensivos es una causa emergente de morbilidad y mortalidad entre los hipertensos en terapia antihipertensiva y se sabe poco sobre ella en nuestro medio. El objetivo de este estudio es evaluar la sensibilización autoinmune entre pacientes hipertensos en terapia antihipertensiva utilizando DAT (prueba de antiglobulina directa o prueba de Coombs directa) y la concentración de hemoglobina.
Materiales y métodos: Este fue un estudio prospectivo de un solo centro de 4 meses de 60 pacientes hipertensos en fármacos antihipertensivos y 40 controles emparejados por edad y sexo que asistían a la Clínica de Cardiología en BMSH Port Harcourt. La concentración de hemoglobina, el volumen celular empaquetado (PCV) y DAT se obtuvieron utilizando los métodos de cianometahemoglobina, microhematocrito y tubo convencional respectivamente, mientras que otros datos clínicos se obtuvieron utilizando cuestionarios estructurados. El análisis de datos se realizó con SPSS versión 20.
Resultados: No hubo cambios significativos en la concentración media de hemoglobina/PCV de los pacientes hipertensos en tratamiento y sus contrapartes de control (13,4 g/dL/40,7% versus 13,4 g/dL/40,7%; p>0,05). El DAT en los pacientes hipertensos en tratamiento y sus contrapartes hipertensas de control fue negativo.
Conclusión: Aunque los fármacos antihipertensivos tienen la tendencia de instigar la sensibilización inmunológica de los glóbulos rojos, esto no se demostró a partir de este estudio. Sin embargo, estudios adicionales con un tamaño de muestra más grande pueden mejorar la validez del resultado.

Introducción: La anemia hemolítica es una causa común de anemia en nuestro país. Puede ser resultado de un defecto celular que cambia la forma de los glóbulos rojos de bicóncavos a esféricos como en la esferocitosis o elípticos como en la eliptocitosis. Puede ser resultado de una deficiencia enzimática de los glóbulos rojos como en los casos de deficiencia de piruvato quinasa o deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (deficiencia de G6PD). Otras causas de anemia hemolítica incluyen hemoglobinopatía, anticuerpos autoinmunes contra los glóbulos rojos, hiperesplenismo y otros.
La deficiencia de G6PD es la enfermedad más importante de la vía de la hexosa monofosfato y es responsable de dos síndromes clínicos: una anemia hemolítica episódica inducida por infecciones, ciertos medicamentos o habas y una anemia hemolítica crónica espontánea no esferocítica.
La deficiencia de G6PD es un trastorno hereditario causado por un defecto genético en la enzima G6PD de los glóbulos rojos, que genera NADPH y protege a los glóbulos rojos de las lesiones oxidativas. La deficiencia de G6PD es el trastorno enzimático más común de los glóbulos rojos. Aunque la G6PD es una enzima fundamental en el metabolismo redox de todas las células aeróbicas, su papel en los glóbulos rojos es más crítico porque es la única fuente de NADPH que, directamente y a través del GSH, defiende a estas células contra el estrés oxidativo. La deficiencia de G6PD es un ejemplo de anemia hemolítica debido a la interacción entre una causa intracorpuscular y una causa extracorpuscular, porque en la mayoría de los casos la hemólisis es desencadenada por un agente exógeno. La gravedad de la anemia hemolítica varía entre las personas con deficiencia de G6PD. La educación de los pacientes y sus padres sobre los medicamentos y alimentos seguros e inseguros es crucial para prevenir futuros episodios de hemólisis. En muchos casos, todos los miembros de la familia del paciente deben evitar estos alimentos precipitantes. La deficiencia de G6PD es un trastorno ligado al sexo. Como resultado, los hombres que heredan una mutación de G6PD son hemicigotos para el defecto, todos sus glóbulos rojos están afectados. Las mujeres que heredan una mutación de G6PD heterocigota por lo general no tienen anemia hemolítica grave, ya que la mitad de sus glóbulos rojos expresan el alelo anormal. La mayoría de las mujeres que heredan una anomalía en G6PD son portadoras no afectadas. Sin embargo, las células que expresan el alelo anormal son vulnerables a la hemólisis, ya que los glóbulos rojos deficientes en enzimas en los hombres. La presencia de anemia variará dependiendo de la gravedad de la deficiencia en las células afectadas y de si hay una inactivación x sesgada (lyonización) que da como resultado una mayor expresión en un gran porcentaje de glóbulos rojos. La deficiencia de G6PD es un trastorno genético común, que afecta a casi 400 millones de personas en todo el mundo. Si bien se sabe que una serie de medicamentos, alimentos y productos químicos pueden desencadenar hemólisis en personas con deficiencia de G6PD, la asociación entre los suplementos dietéticos y herbales y la hemólisis es menos clara. Entre los nutrientes a los que se atribuye la función de desencadenar la hemólisis en individuos con deficiencia de G6PD se encuentran las habas y los ligamentos relacionados. Los fármacos oxidantes y las infecciones también predisponen a los ataques hemolíticos. Siempre que la sangre de una persona con deficiencia de G6P sea normal, la hemólisis aguda resulta de la acción de un factor exógeno sobre los glóbulos rojos deficientes en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). La función de la G6PD en los glóbulos rojos es proporcionar la forma reducida de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) necesaria para la conversión del glutatión oxidado al estado reducido (GSH) como protección contra la oxidación de los glóbulos rojos. De modo que el glutatión reducido (GSH) actúa como un antioxidante que inactiva los compuestos oxidantes como el peróxido de hidrógeno, que normalmente se generan dentro de los glóbulos rojos.Si hay deficiencia de GSH o de cualquier enzima necesaria para mantener el glutatión en forma reducida (GSH), el grupo SH de la membrana de los glóbulos rojos se oxida y la hemoglobina de los glóbulos rojos se desnaturaliza y puede precipitarse en inclusiones de glóbulos rojos llamadas cuerpos de Heinz. Un proceso hemolítico agudo (crisis) resulta del daño a la membrana de los glóbulos rojos por la hemoglobina precipitada inducida por el agente oxidante exógeno. Los glóbulos rojos dañados se eliminan rápidamente de la circulación, lo que provoca una caída aguda del nivel de Hb y la crisis hemolítica aguda. Esta anemia hemolítica aguda episódica puede ser inducida por infecciones, ciertos medicamentos y habas. La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) se hereda de manera ligada al cromosoma X, de modo que la síntesis de G6PD de los glóbulos rojos está determinada por un gen en el cromosoma X. Por lo tanto, la mayoría de las mujeres no suelen tener hemólisis clínica evidente después de la exposición a agentes oxidantes, a menos que se haya producido una nueva mutación genética. En Egipto, la ingestión de habas produce una crisis hemolítica grave y aguda conocida como favismo. Las habas contienen divicina, isouramilo y convicina, que en última instancia conducen a la producción de peróxido de hidrógeno y otras especies reactivas del oxígeno. Por lo tanto, la prevalencia estacional aumentada de la crisis de deficiencia de G6PD se produce en la temporada de crecimiento de las judías verdes. Esto generalmente se manifiesta por una caída de la Hb, hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia y reticulocitosis. Estos pacientes generalmente deben ser rescatados mediante una transfusión de concentrados de glóbulos rojos. La lista de medicamentos que se deben evitar en individuos con deficiencia de G6PD (ya sea que causen hemólisis predecible o posible) debe proporcionarse a todos los casos que se presenten en crisis.
Objetivo del estudio: averiguar en qué medida el personal de la unidad de urgencias se apega al protocolo acordado de la unidad, así como comparar el protocolo de la unidad con las directrices europeas.
Sujetos: niños de 1 día a 18 años de edad con crisis hemolítica aguda por deficiencia de G6PD que asistieron al Hospital Infantil Universitario de Assiut durante un año, 2015-2016.
Criterios de inclusión: todos los casos de crisis hemolítica aguda por deficiencia de G6PD.
Herramientas del estudio: las investigaciones indicadas en el protocolo de la unidad incluyeron hemogramas completos, tiras reactivas de orina, urea y creatinina en sangre, bilirrubina sérica (directa e indirecta), así como grupos sanguíneos y pruebas cruzadas. Después del tratamiento de la crisis (como se indica en el protocolo de la unidad), se les dio a los pacientes una lista de medicamentos y agentes que debían evitarse. Se les recomendó a los pacientes que regresaran para el seguimiento después de cuatro semanas para la medición del nivel de enzima G6PD en el departamento ambulatorio del Hospital Infantil Universitario de Assiut.
Pacientes y métodos: Este estudio se realizó en la Unidad de Emergencias del Hospital Infantil Universitario de Assiut durante un año, 2015-2016 (noviembre de 2015 a noviembre de 2016). El estudio incluyó cincuenta casos de crisis hemolítica aguda de G6PD ingresados ??en la unidad de emergencias: tenían entre nueve meses y cuatro años. Eran 45 hombres y 5 mujeres. Las investigaciones indicadas en el protocolo de la unidad incluyeron hemogramas completos, tiras reactivas de orina, urea y creatinina en sangre, bilirrubina sérica (directa e indirecta), así como grupos sanguíneos y pruebas cruzadas. Después del tratamiento de la crisis (como se indica en el protocolo de la unidad), se les dio a los pacientes una lista de medicamentos y agentes que debían evitarse. Se les recomendó a los pacientes que regresaran al seguimiento después de cuatro semanas para la medición del nivel de enzima G6PD en el departamento ambulatorio del Hospital Infantil Universitario de Assiut.
Resultados: El estudio incluyó cincuenta casos de crisis hemolítica aguda de G6PD ingresados ??en la unidad de emergencias: tenían entre nueve meses y cuatro años. Eran 45 varones y 5 mujeres.

Los trastornos oncológicos son una de las principales causas de muerte en la mayoría de los países desarrollados y en desarrollo. Constituyen un grupo diverso de patologías en las que el metabolismo y el ciclo de vida anormales conducen a profundos trastornos del metabolismo del huésped. Con los recientes avances en el campo médico, muchas enfermedades oncológicas se controlan bien con un diagnóstico y tratamiento tempranos. Por lo tanto, es esencial que los médicos sean conscientes de las complicaciones del cáncer en sí y de su manejo. El síndrome de lisis tumoral (SLT) es una emergencia oncometabólica que se produce debido al tratamiento dirigido a las células cancerosas (quimioterapia o radioterapia) o a la rápida división de las propias células cancerosas (SLT espontáneo). El SLT fue descrito por primera vez por Bedrna y Polcak en 1929 en un paciente con leucemia crónica tratado con radioterapia. Se caracteriza por un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y uremia. Las consecuencias son potencialmente letales y pueden dar lugar a insuficiencia renal aguda, convulsiones, tétanos e incluso muerte súbita. El escenario se complica aún más en pacientes con enfermedades comórbidas subyacentes y en pacientes en edades extremas.

La investigación sobre la dieta según el grupo sanguíneo está ganando popularidad entre los científicos y están explorando nuevas razones para las preferencias de dieta en individuos con cuatro grupos sanguíneos. El concepto de dieta y nutrición equilibradas parece no funcionar correctamente porque enfermedades como la obesidad, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer causan millones de muertes cada año en el mundo. Muchos científicos aún no han prestado atención a la fuerte correlación entre la dieta según el grupo sanguíneo y las enfermedades, excepto unos pocos en el mundo. Hay evidencias sólidas de que estos cuatro grupos sanguíneos tienen papilas gustativas diferentes que son las bases para la selección de alimentos que, en última instancia, se convierten en nutrición de ese individuo. Un alimento muy nutritivo, si no es seleccionado por una persona que tiene un grupo sanguíneo en particular, no le proporcionará ningún tipo de nutrición a ese individuo en particular. El grupo sanguíneo "A" tiene papilas gustativas insípidas, "B" tiene dulces, "O" tiene saladas y "AB" tiene papilas gustativas amargas y astringentes. La distribución de los tipos de grupos sanguíneos en diferentes regiones del mundo indica que hay fuertes variaciones en la dieta de los grupos sanguíneos porque los cuatro tipos de grupos sanguíneos tienen cuatro tipos diferentes de tejidos (A: nervioso, B: epitelial, O: muscular y AB: conectivo). Los macro y micronutrientes también son específicos para estos tipos de grupos sanguíneos (A-Zinc y magnesio, B-Hierro, O-Yodo y AB necesitan calcio adicional). Pakistán tiene una población de grupos sanguíneos como “B” 36%, “O” 33%, “A” 21% y “AB” 9%. Las pirámides dietéticas del USDA fueron diseñadas para orientar sobre la dieta de los seres humanos que viven en diferentes regiones del mundo. Pero estas pirámides dietéticas ya no son válidas debido a que son nutricionalmente y bioquímicamente incorrectas, pero aún así en muchos países estas pirámides se están utilizando para la evaluación de la dieta sin ningún efecto positivo. Una pirámide dietética basada en los grupos sanguíneos está diseñada para orientar sobre la dieta de las personas en función de los grupos sanguíneos. Los cuadros de dieta formulados para cuatro tipos de grupos sanguíneos se basan en una correlación científica para prevenir enfermedades y mantenerse saludable.

El linfoma compuesto es una entidad poco frecuente en la que se presentan dos tipos de linfoma de forma sincrónica. Recientemente hemos encontrado dos casos de linfomas compuestos que no son raros solo por su morfología y patología, sino también por el sitio de afectación y la presentación. En este informe presentamos un caso de linfoma compuesto que se presentó como linfoma esplénico primario, el segundo caso se presentó con síntomas gastrointestinales debido a su presencia en el colon.