Beecham JE y Stephanie Seneff
Las causas del trastorno del espectro autista (TEA) no se comprenden bien. Solo una minoría de los casos se pueden explicar por anomalías específicas en la secuencia de ADN, mientras que se supone que la mayoría está relacionada con efectos epigenéticos y/o probablemente afectada por factores ambientales. En este trabajo, postulamos que la causa del autismo es una toxina de origen ambiental y/o dietético que actúa de forma intermitente en el útero sobre fetos humanos para alterar el desarrollo neurológico de una manera que no depende de la dosis. Nuestra teoría se basa en una minirevisión y correlación de estudios seleccionados de la literatura de investigación relacionada con el autismo, incluidos estudios radiológicos, anatómicos, metabólicos, de desarrollo neurológico, farmacológicos y de resonancia magnética. Al revisar y analizar la evidencia, nos centramos en los datos que respaldan la interacción del supuesto mimético de glicina nocivo en uno o más de los siguientes factores reguladores de la entrada de calcio para las neuronas: el receptor de N-metil D-aspartato (NMDA), el receptor de glicina (GlyR) y/o la proteína transportadora de glicina 1 (GlyT1). Postulamos que este mimético dañino de la glicina actúa ejerciendo una alteración molecular directa sobre los factores reguladores del calcio en las neuronas. Esta alteración parece ocurrir de manera sensible al tiempo, en lugar de estrictamente dependiente de la dosis, lo que lleva a desorganizaciones aleatorias de los pasos normalmente cuidadosamente coreografiados de la migración neuronal temprana. En este análisis, encontramos apoyo para la afirmación de que un candidato fuerte para el supuesto mimético dañino de la glicina es el glifosato, el ingrediente activo del herbicida generalizado Roundup®. Además de la similitud molecular del glifosato con la glicina, se sabe que el glifosato tiene una propensión a unirse ávidamente a minerales como el manganeso y el magnesio, minerales que están implicados en el funcionamiento normal de varios factores reguladores de la entrada de calcio neuronal. Nuestra teoría destaca áreas que merecen un estudio más profundo.
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