Raimundo Castro Orozco y Nelson Rafael Alvis Guzmán
El dengue es una enfermedad viral aguda transmitida por mosquitos con una distribución ubicua en las áreas tropicales y subtropicales del mundo. La infección por el virus del dengue (DENV) se transmite por la picadura de un mosquito Aedes aegypti hembra (el vector más importante) infectado con DENV. La presentación clínica de esta enfermedad arboviral típica varía a lo largo de un amplio espectro de síntomas clínicos. Durante el curso de la infección por DENV, algunas personas desarrollan manifestaciones graves relacionadas con la fuga de plasma a los tejidos causada por el aumento de la permeabilidad vascular. La gravedad de la enfermedad del dengue puede variar considerablemente según la edad, la etnia, los factores genéticos, el estado inmunológico y la enfermedad subyacente. También puede depender de la cocirculación de serotipos de DENV y de infecciones secuenciales (secundarias) con diferentes serotipos de DENV. Si bien el mecanismo exacto de la patogénesis del dengue sigue siendo difícil de determinar, varias líneas de evidencia demuestran que el estrés oxidativo derivado de la infección por DENV puede desencadenar la liberación de citocinas proinflamatorias, incluido el TNF-alfa, que participan en la acción colectiva en la patogénesis de la enfermedad del dengue. En conclusión, revisamos estos hallazgos y discutimos los avances recientes que proponen un papel importante del estrés oxidativo-nitrosativo en la patogénesis del dengue.
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