Ajay Gupta, Kamyar Kalantar-Zadeh, Srinivasa T. Reddy
El virus SARS-CoV-2 suprime las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas del huésped, lo que permite que el virus prolifere y cause insuficiencia multiorgánica, especialmente en los ancianos. Los virus respiratorios estimulan la ciclooxigenasa-2 (COX-2) para generar prostanoides, incluida la prostaglandina D 2 (PGD 2 ) y el tromboxano A 2 . Además, las concentraciones de PGD 2 en las vías respiratorias aumentan con el envejecimiento. La acción de PGD 2 mediada por los receptores DP 2 suprime las respuestas inmunes innatas y adaptativas, al inhibir el interferón-λ y la estimulación de las células supresoras derivadas de monocitos mieloides respectivamente. Las acciones de PGD 2 y tromboxano A 2 a través de los receptores TP activan las plaquetas, lo que conduce a un estado protrombótico. Ramatroban, un antagonista de moléculas pequeñas de los receptores DP 2 y TP, revierte los procesos proinflamatorios, inmunosupresores y protrombóticos asociados a la viremia que son similares a los inducidos por el SARS-Cov-2. Ramatroban, utilizado para el tratamiento de la rinitis alérgica en Japón durante los últimos 20 años, tiene un excelente perfil de seguridad. Por lo tanto, merece la pena investigarlo como una nueva inmunoterapia para el tratamiento de la enfermedad COVID-19.
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