Medicina molecular y genética

Hipertensión arterial pulmonar y resistencia a la insulina.

Abstract

Elisa A Bradley y David Bradley

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es cada vez más frecuente y, gracias a los recientes avances terapéuticos, la supervivencia a corto plazo ha mejorado. Sin embargo, a pesar de estos avances, la HAP sigue siendo una enfermedad con una morbilidad y una mortalidad a largo plazo sustanciales. La patogenia de la HAP implica una interacción compleja de citocinas locales y distantes, factores de crecimiento, cofactores y factores de transcripción que se producen en el entorno genético y ambiental adecuado. Estos factores, en última instancia, conducen a los cambios perjudiciales en la anatomía y la función vascular que se observan en los pacientes con HAP. Recientemente se ha identificado una asociación importante entre la obesidad/resistencia a la insulina y la HAP. Ambas afecciones se producen en presencia de un estado inflamatorio crónico de bajo grado y, aunque es poco probable que una única vía sea la única responsable de la asociación observada, es probable que las deficiencias en la actividad de la adiponectina, la apolipoproteína E (ApoE ) y el receptor activador del proliferador de peroxisomas gamma (PPAR-γ) desempeñen un papel destacado. Aunque no se comprende del todo, está claro que se justifica una mayor investigación y se debe determinar el papel de la pérdida de peso y el mejor control de la glucemia en el tratamiento de pacientes en riesgo con HAP y obesidad.