Revista de nefrología y terapéutica

En la enfermedad renal crónica (ERC), la hiperfosfatemia activa la expresión del factor de crecimiento de fibroblastos-23 (FGF-23) que altera la combinación renal de 1, 25-dihidroxivitamina D (1, 25D); aumentando así la producción de hormona paratiroidea (PTH). El FGF-23 estimula la glándula paratiroidea (PTG) para que desarrolle la actividad de la 1?-hidroxilasa y da como resultado un aumento de la producción intraorgánica de 1, 25D que restringe la liberación de PTH de manera efectiva si hay suficiente 25D disponible. Curiosamente, los calcimiméticos también pueden desarrollar la actividad de la PTG 1?-hidroxilasa que aumenta la necesidad de vitamina D (NVD) en estados elevados de PTH. En el caso de la alta prevalencia de deficiencia de vitamina D (VDD) en pacientes en hemodiálisis, un aumento de la 1β-hidroxilasa a 10-superposición y una disminución de la 24-hidroxilasa a 1/10-superposición indican la necesidad de un aumento progresivo de 25D en el PTG del HPTS. La expresión de CaSR y VDR también se redujo en las células del PTG, lo que se cree que está relacionado con la resistencia a los calcimiméticos o al calcitriol. Una mayor cantidad de células oxífilas como movimiento paratiroideo hiperplásico, un menor contenido de DBP citosólico en las células oxífilas y el calcitriol promueven la degradación de la vitamina D al mejorar la actividad de la 24-hidroxilasa, todo lo cual afecta el apetito de vitamina D en el PTG. Por lo tanto, la suplementación con NVD en el HPTS es relativamente significativa. Clínicamente, las mejoras de NVD pueden restablecer eficazmente la fijación sérica de 25D, mitigar la mejora del HPTS en la ERC temprana y tener beneficios para reducir aún más la PTH en el HPTS moderado a extremo en pacientes en diálisis. Sea como fuere, estas ventajas de la suplementación con NVD en SHPT necesitan ensayos de control progresivamente aleatorizados para demostrarse. La vitamina D es importante para la salud ósea en todos, pero el grado en que la ingesta de vitamina D contribuye a la salud ósea en personas con ERC sigue siendo cuestionable. La suplementación con vitamina D parece mejorar los parámetros bioquímicos, por ejemplo, reduciendo los niveles de PTH en pacientes con ERC y deficiencia de 25- hidroxivitamina D. La ventaja relativa de la seguridad de la suplementación con 25 - hidroxivitamina D en pacientes con ERC aún está por resolver. Hasta el momento, faltan pruebas que sugieran con certeza que se deba recomendar la suplementación con vitamina D dietética a los pacientes con deficiencia de 25- hidroxivitamina D con ERC - MBD para mejorar los resultados de salud ósea y no ósea .