Raj Kishore, Cynthia Benedict y Zhongjian Cheng
La diabetes es uno de los trastornos metabólicos más prevalentes. En la diabetes, la incidencia de enfermedades de las arterias coronarias y enfermedades vasculares periféricas aumenta de 2 a 4 veces y 10 veces, respectivamente, en comparación con los individuos sanos. A pesar de los estudios exhaustivos, los mecanismos subyacentes de la disfunción endotelial (DE), un evento temprano en el desarrollo de enfermedades vasculares, siguen siendo incompletos en la diabetes. Esta mini-revisión analiza el papel y las vías de señalización de las calpaínas, una familia de proteasas intracelulares sensibles al Ca2+ en la DE mediada por óxido nítrico (NO) en la diabetes. Concluimos que la activación de las calpaínas, especialmente la μ-calpaína, desempeña un papel importante en la patogénesis de la DE mediada por NO y las respuestas inflamatorias en la diabetes, que se produce principalmente a través de la inactivación/degradación de la óxido nítrico sintasa (eNOS) en la macro y microvasculatura. Revisamos la literatura existente que demuestra que la hiperhomocisteinemia, el nivel elevado de homocisteína plasmática, potencia la DE inducida por hiperglucemia a través de la activación de eNOS-pThr497/495 inducida por la μ-calpaína/PKCβ2 y la inactivación de eNOS. La μ-calpaína puede ser un objetivo terapéutico crítico para la DE mediada por NO en la diabetes.
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