Reitz Christiane y Tosto Giuseppe
El papel de la inflamación en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer (EA) ha sido un tema de debate desde el comienzo de la investigación de la EA en 1907. Durante las últimas tres décadas, los estudios inmunohistoquímicos demostraron que las placas amiloides están co-localizadas con microglia activada, así como un amplio espectro de proteínas relacionadas con la inflamación (factores del complemento, proteínas de fase aguda, citocinas proinflamatorias) impulsando la hipótesis de que las placas amiloides pueden beneficiarse de reacciones inflamatorias no mediadas por el sistema inmunitario inducidas por depósitos fibrilares de Aβ. Sin embargo, los estudios moleculares también sugieren que las proteínas relacionadas con la inflamación están involucradas en la generación y eliminación de Aβ, la gliosis y el aumento de la fosforilación de tau con la formación acelerada de ovillos, es decir, varios eventos considerados pasos patogénicos clave en la EA. En consonancia con ambas nociones, los estudios neuropatológicos muestran una estrecha relación entre los depósitos fibrilares de Aβ, la inflamación y la neuroregeneración en etapas relativamente tempranas que preceden a cambios neurofibrilares extensos relacionados con tau. Los estudios genéticos abordan la cuestión de la causalidad inversa y, por lo tanto, pueden ayudar a aclarar la relación temporal entre los cambios inflamatorios y la enfermedad de Alzheimer. En este artículo de revisión, resumimos los hallazgos sobre los genes inflamatorios de los estudios genéticos a gran escala en la enfermedad de Alzheimer y analizamos las direcciones para futuras investigaciones.
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