Medicina molecular y genética

Vías de señalización del gen TP53 e interacciones proteicas con MDM2 y VPH en cánceres bucales: una revisión

Abstract

Diaga SP, Demba DJP, Yacouba D, Abdoul BAS, Mawulolo GF, Silly T, Babacar M, Maguette SN, Oumar F, Alioune D y Rokhaya ND

Los cánceres orales son un grupo heterogéneo de tumores en cuanto a topografía (pueden localizarse en los labios, lengua, encías superiores e inferiores, paladar duro y blando, suelo de la boca, región retromolar o interior de la mejilla), formas histológicas (que pueden ser carcinoma, sarcoma, linfoma, melanoma o cilindroma) y resultados clínicos (bueno o malo pronóstico). Sin embargo, más del 50% de estos fenotipos de cáncer expresan una mutación en el gen TP53 mientras que en el otro 50% de los casos, la vía de la proteína TP53 a menudo está parcialmente inactivada. En los tejidos cancerosos, particularmente en las células escamosas orales, la pérdida de función del gen TP53 se asocia con tres causas moleculares: (1) El efecto genotóxico de factores de riesgo como el abuso de alcohol, el tabaquismo o la masticación de nuez de betel, (2) El efecto inhibidor de los genes antagonistas de TP53 como MDM2 , o (3) La acción de las oncoproteínas del virus del papiloma humano (VPH) de alto riesgo. Este artículo intenta, en primer lugar, hacer una revisión exhaustiva de las vías de señalización del gen TP53 en células normales y estresadas, y en segundo lugar, describir en los cánceres orales los eventos genéticos que ocurren en diferentes etapas de la carcinogénesis después de una pérdida de función en la proteína codificada por TP53 .