Medicina molecular y genética

Metilación del ADN en la leucemia mieloide crónica

Abstract

Elisa Leo y Giovanni Martinelli

A pesar de la alta eficacia de los inhibidores de la tirosina quinasa en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica, entre el 20 y el 25 % de los pacientes desarrollan resistencia a los fármacos, lo que da lugar a un fracaso terapéutico. Además de las mutaciones del dominio de la quinasa BCR-ABL1, la regulación epigenética anormal de la expresión de genes críticos para la proliferación y supervivencia celular tiene un papel central en la patogénesis de la enfermedad y la progresión hacia el fenotipo resistente a los fármacos. Dichos cambios epigenéticos tienen el potencial de ser modulados por fármacos específicos, incluidos los agentes desmetilantes y los inhibidores de la histona desacetilasa. En este artículo se revisa el conocimiento actual sobre el estado de metilación asociado a BCR-ABL1.