Muriel Hitzler*
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno autoinmune crónico que afecta el tracto gastrointestinal. Incluye dos formas principales de enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa), que comparten algunas características clínicas comunes, como dolor abdominal, diarrea y sangrado rectal. Aunque la etiología precisa de la EII sigue sin estar clara, se cree que los factores genéticos, ambientales e inmunológicos desempeñan un papel en el desarrollo de esta afección. Estudios recientes han sugerido que las modificaciones epigenéticas en las células inmunitarias pueden contribuir a la patogénesis de la EII. Este artículo analizará el papel de la regulación inmunoepigenética en el desarrollo de la EII. Las modificaciones epigenéticas son cambios hereditarios en la expresión génica que no implican alteraciones en la secuencia de ADN. Los mecanismos epigenéticos incluyen la metilación del ADN, las modificaciones de las histonas y la expresión de ARN no codificante, todos los cuales desempeñan un papel importante en la regulación de la expresión génica. La desregulación de los mecanismos epigenéticos puede provocar una expresión génica aberrante y contribuir al desarrollo de enfermedades como el cáncer, trastornos autoinmunes y enfermedades neurodegenerativas. En el contexto de la EII, estudios recientes han puesto de relieve la importancia de las modificaciones epigenéticas en las células inmunitarias.
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