Kunihiro Sakuma y Akihiko Yamaguchi
Más allá de la función primaria del músculo esquelético como generador de fuerza para la locomoción, existe un creciente reconocimiento del importante papel que desempeña el músculo esquelético en la salud general a través de su impacto en el metabolismo de todo el cuerpo, así como influyendo directamente en cuestiones de calidad de vida relacionadas con las enfermedades crónicas y el envejecimiento. Durante la última década, se han logrado grandes avances con respecto a nuestra comprensión de las moléculas que regulan la masa del músculo esquelético. Se ha demostrado que varios factores de crecimiento, como el factor de crecimiento similar a la insulina-I (IGF-I), el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) y el factor inhibidor de leucemia (LIF), estimulan la activación, proliferación y diferenciación de las células satélite y luego contribuyen a la hipertrofia muscular, así como al crecimiento muscular normal. Por el contrario, la miostatina inhibe estos procesos a través de la señalización dependiente de forkhead box O (FOXO) y/o Smad 2/3. La señalización intramuscular por PI3-K/Akt/mTOR, calcineurina y factor de respuesta sérica (SRF) activa la síntesis de proteínas, pero algunas señales también inhiben la degradación de proteínas al mismo tiempo. Aunque varios estudios que utilizan cultivos celulares in vitro y modelos de roedores in vivo han revelado candidatos para proteínas que modulan el proceso hipertrófico en las fibras musculares después de una carga mecánica, estos hallazgos no necesariamente se aplican a las adaptaciones que ocurren en el músculo humano. En esta revisión, analizamos varios factores posibles que regulan la hipertrofia muscular y las adaptaciones del músculo humano después del entrenamiento de resistencia, un modelo de carga mecánica.
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