Lawrence D Hayes, Fraser E Houston y Julien S Baker
En la mayoría de la población, durante el ejercicio de alta intensidad, la adenosina monofosfato desaminasa (AMPD) convierte el adenosina monofosfato (AMP) en inosina monofosfato (IMP), con la liberación de amoníaco en el proceso. La reacción de AMPD desplaza el equilibrio de la adenilato quinasa en la dirección de la formación de ATP durante el ejercicio, proporcionando energía adicional y evitando un gran aumento de ADP. Se ha propuesto que la deficiencia de AMPD da como resultado un desarrollo más rápido de la fatiga y una inhibición más temprana de las contracciones musculares. Esta revisión considera una serie de mutaciones genéticas que conducen a la deficiencia de AMPD en el músculo esquelético, su patología y los síntomas probables del trastorno.
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