Ciencia y terapia del cáncer

La insuficiencia hepática es una de las principales causas de muerte en todo el mundo y un problema de salud creciente. Hoy en día, el trasplante de hígado ha sido un método aceptado para tratar muchos trastornos hepáticos. El trasplante hepático ortotópico (THO) es un procedimiento que salva vidas en caso de insuficiencia hepática terminal. El trasplante hepático tiene algunas complicaciones involucradas, como inmunosupresión, rechazo del injerto y varios efectos secundarios. El carcinoma hepatocelular (CHC) es una de las neoplasias malignas que se presentan con mayor frecuencia y el trasplante hepático ortotópico no se recomienda para pacientes con carcinoma hepatocelular. Hoy en día, el trasplante está entrando en una nueva era caracterizada por un creciente interés en nuevos métodos para el tratamiento de enfermedades que no necesariamente requieren transferir órganos sólidos entre pacientes. La radioembolización (RE) con microesferas radiomarcadas, generalmente microesferas de itrio-90, es uno de esos nuevos métodos. En esta revisión, se ha descrito un breve énfasis en la radioembolización.

El objetivo principal de la terapia contra el cáncer es estimular la muerte de las células cancerosas sin dañar el tejido sano circundante. Nuestro conocimiento de los cambios moleculares en las células cancerosas ha mejorado el desarrollo de diversas estrategias terapéuticas para tratarlas. Ahora estamos en una posición ideal para utilizar nuestro conocimiento de la biología de las células cancerosas en el diseño de nuevas terapias contra el cáncer. Esta revisión tiene como objetivo destacar varios enfoques específicos y selectivos (quimioterapia, radioterapia, cirugía, terapia biológica) para comprender su modalidad y el progreso actual en el tratamiento del cáncer.

El carcinoma hepatocelular es el quinto cáncer más común en el mundo. El objetivo de este estudio fue identificar los posibles factores de riesgo que causan el carcinoma hepatocelular. Ciertas enfermedades metabólicas como la hepatitis B y la infección por hepatitis C provocan cáncer de hígado sin causar cirrosis hepática y aumentan el riesgo de carcinoma hepatocelular en 27 veces. La cirrosis en sí misma es un factor de riesgo independiente de inducción de carcinoma hepatocelular en 5 veces. Se ha demostrado que los medicamentos utilizados para el tratamiento de la diabetes causan carcinoma hepatocelular. Ciertas toxinas como las aflatoxinas aumentan el riesgo de cáncer de hígado. Se sabe que los esteroides anabólicos causan carcinoma hepatocelular al imitar la acción de algunas hormonas. Algunos compuestos orgánicos e inorgánicos como el cloruro de vinilo y el arsénico causan carcinoma hepatocelular. Este artículo resume los factores de riesgo del carcinoma hepatocelular.

La potencialidad de las vacunas y la terapia con células madre es el nuevo desarrollo en la curación del cáncer. Existen diferentes tipos de cáncer y diferentes científicos están discutiendo diferentes métodos de curación. Los nuevos métodos de diagnóstico que utilizan vacunas de ADN, adyuvantes y métodos de células dirigidas a dianas se utilizan en un método descriptivo. La terapia con células madre también mejora la identificación del sitio de regeneración del tumor y la curación del tumor mediante la inducción de diferentes células dirigidas a dianas como las quimiocinas y la interleucina (IL). Además, estas células madre mesenquimales también regeneran las nuevas líneas celulares para nuevas células dirigidas a dianas. Por lo tanto, sin duda, a nivel molecular, la alteración de las vías de autorrenovación de las células madre se ha reconocido como un paso esencial para la transformación de las células madre del cáncer. El estudio y la terapia influyentes ayudarán a erradicar la enfermedad y las vacunas o las células madre serán una nueva era en los productos farmacéuticos para el cáncer.

El cáncer de cuello uterino es más común en los países subdesarrollados que en los desarrollados. El cáncer de cuello uterino es la tercera neoplasia maligna ginecológica más común en todo el mundo. El cuello uterino es la parte inferior del útero, la estructura que se dilata durante el parto para permitir que el bebé atraviese el canal de parto. Este cáncer es causado por el virus del papiloma humano, un virus común de transmisión sexual. Los cánceres de cuello uterino comienzan en las células escamosas de la superficie del cuello uterino. El cáncer de cuello uterino se puede prevenir si las lesiones precancerosas se identifican a tiempo y se tratan con prontitud. Las pruebas de Papanicolaou pueden ayudar a detectar cambios precancerosos, que se pueden tratar antes de que se conviertan en cáncer de cuello uterino. El tratamiento del cáncer de cuello uterino depende del estadio del cáncer. Algunas complicaciones del tratamiento del cáncer de cuello uterino, como la cirugía y la radiación, pueden crear problemas con la función sexual, intestinal y de la vejiga. En el presente artículo se han analizado varias medidas preventivas.

El cáncer es una de las principales causas de muerte en todo el mundo. Los cánceres específicos de órganos son cánceres que reciben su nombre según la ubicación del cáncer en el órgano del cuerpo. Su incidencia muestra una tendencia creciente en varias partes del mundo y ha sido un problema de salud pública significativo a pesar de los avances en la comprensión de los eventos moleculares y celulares subyacentes. Esta revisión tiene como objetivo actualizar la información actual relacionada con los cánceres específicos de órganos y proporcionar una mejor comprensión sobre su diagnóstico y tratamiento.

Preparamos células NIH3T3 normales o transformadas con Ha-ras transfectadas de forma estable o transitoria con varios genes relacionados con tumores. La quimiosensibilidad de los clones transfectados a 16 fármacos anticancerígenos se comparó con las células de control parentales utilizando el ensayo MTT. Los cambios de quimiosensibilidad inducidos por los genes transfectados se calcularon y expresaron numéricamente como el índice de quimiosensibilidad a fármacos (DCI). Se observaron valores altos de DCI (que indican resistencia) con frecuencia en células que expresaban C/EBP?, C/EBP?, p53, p21, PTEN, MDM2 dominante negativo, caspasas, HSP90, COUP-TF1 y decorina. Por el contrario, los transfectantes que expresaban ras, src, erbB2 y calpastatina tenían valores bajos de DCI, lo que indica una mayor sensibilidad. Por lo tanto, puede ser posible predecir la sensibilidad de las células cancerosas a los fármacos anticancerígenos en función de los niveles de expresión de estos genes. Luego realizamos un análisis de regresión de los valores de DCI entre los fármacos contra el cáncer. Los coeficientes de correlación (r) fueron relativamente altos entre cisplatino, camptotecina, mitomicina C y etopósido, lo que sugiere que los mecanismos de acción de estos fármacos son similares. Los valores r de aclarubicina, vincristina, taxol y citarabina fueron bajos, lo que sugiere que cada uno de estos fármacos tiene un efecto diferente y único. Este análisis puede proporcionar una justificación para el diseño de regímenes de quimioterapia combinada.

Antecedentes: Los factores de crecimiento transformantes B (TGF-β) son polipéptidos pluripotentes que cambian su función de supresores del crecimiento a promotores durante la tumorogénesis mamaria. Esta función integral en la progresión tumoral lo convierte en un objetivo atractivo para la terapia contra el cáncer. Entre las tres isoformas de mamíferos, el TGF-β1 es el más potente, abundante y se considera el representante de la vía del TGF-β. Se sabe que una mayor concentración de TGF-β1 circulante afecta el pronóstico, aumenta el riesgo relativo de recurrencia y reduce la supervivencia en el cáncer de mama. La expresión génica alterada se determina en líneas celulares de cáncer de mama; sin embargo, se explora menos en el cáncer de mama clínico. Métodos: Investigamos la expresión de TGF-β1 con el objetivo de explorar su utilidad como biomarcador. La expresión génica de TGF-β1 se determinó en pacientes con cáncer de mama (N = 118) mediante PCR en tiempo real. La cuantificación relativa se determinó mediante el método ddct y las diferencias se expresaron como cambio de pliegue medio (MFC) utilizando GAPDH como control endógeno y tejido normal adyacente de cada paciente como calibrador. La expresión del gen TGF-β1 se correlacionó con los factores pronósticos clinicopatológicos. La supervivencia libre de recaída y la supervivencia general se evaluaron mediante el análisis de supervivencia de Kaplan-Meier con prueba de log-rank. Resultados: El ARNm de TGF-β1 se reguló a la baja en los tumores en estadio temprano (1,46 veces) mientras que se reguló al alza en los tumores en estadio avanzado (1,60 veces; p = 0,05). Se observó una mayor regulación a la baja en pacientes perimenopáusicas que en posmenopáusicas (p = 0,022). Los pacientes con ganglios positivos y negativos mostraron diferencias en los tumores tempranos y avanzados (p = 0,00001). El carcinoma ductal mostró la mayor regulación a la baja; sin embargo, se observó una correlación lineal con la afectación estromal de grado +++. Se observó una supervivencia libre de enfermedad (SLE) reducida en los tumores con regulación a la baja y en estadio avanzado que en los pacientes en estadio temprano. Conclusión: Concluimos que la regulación a la baja de TGF-β1 se asocia con una supervivencia libre de enfermedad deficiente. El TGF-β1 puede desempeñar un papel importante en la invasividad y el potencial metastásico del cáncer de mama. Se cree que la magnitud de la regulación negativa es responsable de la progresión de la enfermedad y puede utilizarse como marcador predictivo y pronóstico.

El objetivo de este estudio es evaluar el efecto de los extractos de metanol crudo de cinco hierbas (Pelargonium zonale, Terminalia bellerica, Philodendron selloum, Ulmus pumila y Ulmus parvifolia) en líneas celulares de hepatoma humano y mieloma murino. La evaluación incluyó un ensayo de citotoxicidad con rojo neutro in vitro y un diagnóstico citopatológico. Los valores de CI50 obtenidos en ambas líneas celulares mediante el ensayo de rojo neutro mostraron que los extractos de plantas de Terminalia bellerica y Philodendron selloum fueron los más efectivos para inducir citotoxicidad en HepG2, CI50 (16,25 ± 0,20 μg/ml, 17,51 ± 0,70 μg/ml respectivamente). El resultado mostró que no hubo diferencia significativa en la CI50 entre los diferentes extractos de plantas en la línea celular de mieloma. Sin embargo, en la línea celular de hepatoma, la CI50 de Terminalia bellerica y Philodendron selloum fue significativamente menor (p < 0,01) que la CI50 de Ulmus pumila, Ulmus parvifolia y Pelorgonium zonale. Los resultados indicaron que el ensayo NR in vitro de actividades citotóxicas inducidas por extractos de metanol de plantas fue respaldado por los cambios citopatológicos en la misma población de células. Conclusiones: El ensayo de citotoxicidad de rojo neutro es una prueba adecuada para evaluar el potencial anticancerígeno de los materiales de productos naturales. Los resultados actuales mostraron que los extractos de metanol de Terminalia bellerica y Philodendron selloum indujeron citotoxicidad en células HepG2. Se recomienda la identificación del efecto de los componentes individuales de cada extracto de metanol de planta. Se necesita un estudio in vivo a nivel experimental para verificar el mecanismo de acción.

Objetivo: Evaluamos los resultados clínicos después de la quimioterapia intraarterial con resección transuretral máxima del tumor de vejiga (RTUT) para pacientes con cánceres de vejiga T1 grado 3 (G3) y T2--3N0M0. Material y métodos: Los pacientes fueron 27 hombres y 7 mujeres con una edad media de 63,6 años. Con la cooperación de un radiólogo intervencionista, se administró cisplatino (100 mg/m2), metotrexato (30 mg/m2) y adriamicina (20 mg/cuerpo) a través de un catéter en 2 ciclos cada 4 semanas. Resultados: La tasa de supervivencia específica del cáncer a 5 años en T1 G3, T2 y T3 fue del 100,0%, 57,3% y 50,0%, respectivamente. En los casos T2--3N0M0, se observó respuesta completa (RC) y no RC en 13 (46,4%) y 15 casos (53,6%), respectivamente. La respuesta al tratamiento resultó ser el predictor pronóstico más significativo de supervivencia específica del cáncer mediante análisis multivariado en casos T2--3N0M0. Los casos T2--3N0M0 con ?2 predictores pronósticos en la estadificación de la RTUT (edad >70 años, sexo masculino, tamaño >3 cm y presencia de hidronefrosis) tuvieron un resultado desfavorable. Hubo una asociación estadística entre el número de predictores pronósticos en la estadificación de la RTUT y la respuesta al tratamiento. Conclusión: Estos resultados sugieren que nuestro protocolo previene la progresión de la enfermedad en casos T1 G3, pero que no es adecuado para casos T2--3N0M0 con ?2 predictores pronósticos en la estadificación de la RTUT.