Ciencia y terapia del cáncer

Objetivo: Este caso es el tercer caso de Sialadenoma papilífero del sistema bronquial. Se trata de un tumor extremadamente raro del sistema bronquial. Este informe destaca una vez más las dificultades histopatológicas que supone el diagnóstico de un tumor tan poco frecuente.

Pacientes y métodos: Una mujer de 53 años con antecedentes de 3 semanas de tos productiva asociada a hemoptisis acudió al hospital comunitario de Stuttgart (Hospital docente de la Universidad de Tübingen). Una TC torácica reveló una masa sólida en el lóbulo inferior derecho de 10 mm de diámetro. En el hospital comunitario, una biopsia broncoscópica resultó sospechosa de un adenocarcinoma de pulmón.

Resultado: El paciente fue trasladado a nuestra institución para cirugía torácica y se realizó una bilobectomía inferior derecha con resección de vasos intrapericárdicos semicirculares y resección ganglionar total. Mediante análisis inmunohistoquímico, el tumor extirpado (tamaño 10 mm) reveló ser un adenoma benigno de las glándulas bronquiales seromucosas, que es un tumor benigno muy raro del tipo Sialadenoma papilliferum. Todos los ganglios linfáticos extirpados fueron analizados y no mostraron signos de malignidad.

Conclusión: En la actualidad, sólo se han descrito dos casos de sialadenoma papilífero pulmonar en la literatura. Este informe de caso representa el primer caso de sialadenoma papilífero pulmonar en Alemania y Europa occidental. El comportamiento biológico de este tumor aún se desconoce.

El interferón α (IFNα), un potente inhibidor de la proliferación, inductor de la apoptosis y modulador inmunitario de las células de los mamíferos, se ha utilizado como agente anticancerígeno en la terapia contra el cáncer. Se han dilucidado varios mecanismos moleculares, que dependen de las diferencias en el linaje de las células diana transformadas, para la inhibición del crecimiento o la apoptosis de las células cancerosas diana por el IFNα. Sin embargo, su mecanismo de acción sobre las células normales debe entenderse desde el punto de vista de: (i) el efecto del IFNα sobre la línea celular no transformada y (ii) el efecto secundario de la terapia con interferón sobre las células normales en pacientes con cáncer. Utilizando la línea celular no transformada, la línea celular epitelial fetal humana (WISH), nuestros estudios anteriores habían demostrado que el IFNα detiene las células en un punto anterior al paso de activación de la quinasa dependiente de ciclina 2 (CDK2) en la fase G1 del ciclo celular. En el presente estudio, identificamos una reducción significativa en los niveles y/o la actividad de ciclina E-CDK2, fosfatasa CDC25A, ciclina H, ciclina E, ciclina D, p21 y p27. La disminución drástica en los niveles y/o la actividad de ciclina E y/o del complejo ciclina E-CDK2 podría haber causado el arresto del crecimiento de las células WISH por IFNβ.

Objetivo: Anteriormente, en los sistemas de planificación de tratamiento (TPS), se esperaba que la camilla de tratamiento estuviera hecha de material equivalente al aire debido al material utilizado (carbono). Algunos estudios ya han demostrado que la camilla de tratamiento no se puede descuidar durante la planificación del tratamiento. Hoy en día, el fabricante de TPS implementó la viabilidad de insertar estructuras de camilla de tratamiento. Este estudio tuvo como objetivo encontrar el modelado correcto de los parámetros de la camilla de tratamiento en el TPS Eclipse. Método: La camilla de tratamiento Varian Exact consta de una placa de carbono (longitud de 2,5 cm) y dos rieles móviles (longitud de 8,5 cm) debajo. La camilla de tratamiento se puede modelar en TPS cambiando las unidades de campo Hounsfield (HU) para cada parte de la camilla de tratamiento. Para energías de fotones bajas y altas, la atenuación de la camilla de tratamiento se midió en un Clinac 2300 C/D y en el TPS se determinó la atenuación del modelo de camilla de tratamiento para diferentes conjuntos de valores de HU. Las atenuaciones medidas y calculadas se compararon entre sí. Resultados: Se encontró una aberración mínima entre la atenuación calculada y medida de la camilla de tratamiento para los valores HU de -750 HU para la placa de carbono, -995 HU para el relleno de la placa de carbono y 225 HU para los rieles. Además, se encontró que la atenuación depende del ángulo del pórtico. Como se esperaba, la atenuación más alta se encontró en la región de los rieles debajo de la camilla de tratamiento. Conclusión: Para la camilla de tratamiento Varian Exact, los valores HU se deben ajustar a -750 HU para la placa de carbono, -995 HU para el relleno de la placa de carbono y 225 HU para los rieles. El mismo conjunto de HU se puede utilizar para energías de fotones altas y bajas. Con el conjunto correcto de valores HU, la camilla de tratamiento se modela correctamente en el TPS Eclipse.

La suplementación con ácidos grasos poliinsaturados n-3, tanto en estudios in vivo con la dieta como en modelos de cultivo de tejidos in vitro, tiene efectos antiproliferativos en las células tumorales. En el presente estudio, se examina el papel de la inhibición del crecimiento dependiente de p53 por el ácido docosahexaenoico (DHA), un ácido graso poliinsaturado n-3. Trabajos previos han establecido que el DHA es capaz de tener efectos inhibidores del crecimiento independientemente del estado mutacional de p53 en carcinomas de colon, sin embargo, uno de los mismos estudios mostró un aumento en el número de células apoptóticas (medido por Annexin V-FITC) solo en las células tratadas con DHA del carcinoma de colon con p53 de tipo salvaje. Para determinar el papel potencial de p53 en la inhibición del crecimiento observada con el tratamiento con DHA de los carcinomas de colon humanos COLO-205 (p53 de tipo salvaje) y WiDr (p53 mutante, His 237) y los adenocarcinomas de pulmón humanos A549 (p53 de tipo salvaje) y H441 (p53 mutante, codón 158), se emplearon in vitro siRNA específicos de p53 y un inhibidor químico de p53, pifitrina-α. Se observaron aumentos significativos en el número de células tratadas con DHA mediante la adición de siRNA de p53 o pifitrina-α solo en las líneas celulares COLO-205 y A549 que expresaban p53 de tipo salvaje, y estos se correlacionaron con una reducción en el porcentaje de células apoptóticas y necróticas. Estos datos confirman un papel para la inhibición del crecimiento dependiente de p53 con el tratamiento con DHA.