Revista de genética e investigación del ADN.

Neurogenética y nutrigenómica de la terapia neuronutricional para el síndrome de deficiencia de recompensa (SDR); ramificaciones clínicas en función de los mecanismos neurobiológicos moleculares

Abstract

Kenneth Blum

De acuerdo con la nueva definición de adicción publicada por la Sociedad Estadounidense de Medicina de Adicciones (ASAM), es bien sabido que las personas que acuden a un centro de tratamiento por dependencia química u otras conductas documentadas de dependencia de la recompensa tienen un circuito de recompensa cerebral deteriorado. Tienen una función hipodopaminérgica debido a presiones negativas genéticas y/o ambientales sobre el circuito neuronal de recompensa. Este deterioro conduce a un comportamiento de ansia aberrante y a otros comportamientos como el trastorno por consumo de sustancias (SUD). La investigación neurogenética tanto en animales como en humanos reveló que existe una cascada bien definida en el sitio de recompensa del cerebro que conduce a una liberación normal de dopamina. Esta cascada se ha denominado "cascada de recompensa cerebral" (BRC). Cualquier influencia ambiental que afecte negativamente a esta cascada dará como resultado una cantidad reducida de liberación de dopamina en el sitio de recompensa cerebral. La manipulación de la BRC se ha logrado con éxito con la terapia de neuronutrientes utilizando principios nutrigenómicos. Después de más de cuatro décadas de desarrollo, la terapia de neuronutrientes ha proporcionado importantes beneficios clínicos cuando se utiliza adecuadamente. Se trata de una revisión, con algunas historias de casos ilustrativas de varios profesionales del tratamiento de adicciones, de ciertos mecanismos neurobiológicos moleculares que, si se ignoran, pueden conducir a complicaciones clínicas.

Está bien establecido que la DA y otros neurotransmisores relacionados son responsables de la sensación de bienestar. Sin embargo, los intentos de atenuar las irregularidades en los circuitos de recompensa del cerebro utilizando agentes farmacéuticos han tenido resultados desastrosos [4,5] y, en algunos casos, ideación suicida [6]. El resultado del uso de potentes agonistas de neurotransmisores es una regulación negativa en lugar de la muy necesaria regulación positiva de los receptores específicos a los que se dirige [7]. Se ha demostrado que la bromocriptina, un potente agonista de la DA D2, regula negativamente los receptores de la DA D2 tras la administración crónica [8].