Ciencia y terapia del cáncer

El hidradenoma nodular o hidradenoma de células claras son tumores de las glándulas sudoríparas que se observan generalmente en el grupo de edad de 20 a 50 años con predominio femenino. Informamos de un caso de una mujer de 45 años que acudió para una PAAF con sospecha clínica de quiste sebáceo. Los frotis citológicos mostraron grupos bastante cohesivos de células uniformes, ovaladas a poligonales, algunas de las cuales mostraban aclaramiento citoplasmático. Las células se encontraban en un fondo mucoide junto con un buen número de macrófagos del quiste. La impresión citológica fue un tumor anexial benigno, posiblemente hidradenoma ecrino quístico, que se confirmó en la histología como hidradenoma nodular. La correlación citohistológica permite diferenciar fácilmente esta neoplasia inusual de otras imitaciones benignas y malignas de tumores cutáneos. El pronóstico es excelente después de la escisión.

La resistencia adquirida a los anticuerpos monoclonales contra el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), como cetuximab y panitumumab, representa una limitación importante para el tratamiento del cáncer colorrectal (CCR), y los esfuerzos de investigación se han dirigido cada vez más a comprender los mecanismos moleculares de la resistencia. Proponemos que la señalización de neurotrofina mediada por el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y su receptor, la quinasa B relacionada con la tropomiosina (TrkB), podría ser un mecanismo compensatorio que contribuye a la disminución de la respuesta a la terapia anti-EGFR en el CCR. La combinación de EGFR y TrkB como diana es una estrategia novedosa que merece más investigación.

Objetivo: El cáncer de cuello uterino es el segundo cáncer más común en mujeres con altas tasas de mortalidad en todo el mundo. El cáncer de cuello uterino es de progresión lenta y está precedido por lesiones intraepiteliales preinvasivas. Por lo tanto, la detección de lesiones premalignas es clave para prevenir la progresión de la enfermedad a etapas avanzadas. El objetivo del presente estudio fue el examen y cuantificación de los ARN mitocondriales no codificantes expresados ??diferencialmente durante la progresión de la enfermedad.
Material y métodos: La expresión diferencial de S-ncmtRNA y AS-ncmtRNA se analizó mediante hibridación in situ (ISH) utilizando macroarrays tisulares (TMA) de normal, CIN1, CIN2, CIN3 y carcinoma escamoso invasivo (SCC). PCNA y p16INK-4a se detectaron en biopsias consecutivas mediante inmunohistoquímica. La cuantificación de la señal de ISH se realizó con el software Image ProPlus 6.1 y los resultados se expresaron como porcentaje de la densidad óptica integrada (IOD).
Resultados: Encontramos una marcada regulación negativa de AS-ncmtRNA en el 95% de los tejidos analizados (CIN 1/2, CIN 3 y cáncer escamoso invasivo). Además, la expresión diferencial de ASncmtRNA vs. S-ncmtRNA mostró una diferencia significativa. Los tejidos normales en proliferación no mostraron una regulación negativa de AS-ncmtRNA. La regulación negativa de ASncmtRNA se correlacionó con la expresión de la proteína supresora de tumores p16INK-4a. Conclusiones: Encontramos una regulación negativa de AS-ncmtRNA en muestras premalignas y tumorales que podría distinguir los tejidos normales de las lesiones tempranas y las muestras tumorales. Estos resultados sugieren que la regulación negativa de AS-ncmtRNA es un nuevo marcador de lesiones tempranas y neoplasia de cuello uterino.

Leí con gran interés el artículo de Draoui et al. sobre una nueva clase de inhibidores de la entrada de lactato en el cáncer [1]. Los autores informan sobre la caracterización de un nuevo compuesto, la 7-aminocarboxicumarina (7-ACC), que inhibe específicamente a uno de los miembros de los transportadores de monocarboxilato (MCT), el MCT-1. Utilizando el sustrato mimético, un análogo del piruvato, los autores también demuestran que el 7-ACC bloquea selectivamente la entrada de lactato y no interfiere con la captación del mimético, estableciendo así la especificidad molecular del 7-ACC en la inhibición de la captación de lactato.

El desenlace fatal en la presentación temprana del cáncer es poco frecuente. Aquí, se analiza el caso de una mujer de 53 años que presentó un inicio agudo de dolor en la extremidad inferior izquierda con palidez, falta de pulso, calambres abdominales y vómitos que había estado presente durante varias semanas. Una evaluación rápida condujo al diagnóstico inicial de cáncer gástrico metastásico que había evolucionado a abscedación hepática y endocarditis de la válvula aórtica. La paciente desarrolló rápidamente sepsis grave con insuficiencia orgánica múltiple y murió 48 horas después de la presentación.

¿Qué tipo de terapia intraperitoneal sería recomendable para nuestra madre, hermana, esposa o hija si fuera diagnosticada con cáncer avanzado de ovario y si estuviéramos en el consultorio de un cirujano experimentado capaz de lograr una resección óptima o, mejor aún, una resección completa de su enfermedad? Si uno fuera un cirujano que creyera en la quimioterapia sistémica postoperatoria, su argumento se basaría en los resultados del estudio GOG 172 (que coincidió con una alerta clínica del NCI de los Estados Unidos a favor de esta modalidad de tratamiento intraperitoneal después de una cirugía óptima en pacientes con cáncer de ovario)