Ciencia y terapia del cáncer

Resistencia a la terapia anti-EGFR y estrategias para superarla: posible papel del BDNF/TrkB

Abstract

de Farias CB, Schwartsmann G y Roesler R

La resistencia adquirida a los anticuerpos monoclonales contra el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), como cetuximab y panitumumab, representa una limitación importante para el tratamiento del cáncer colorrectal (CCR), y los esfuerzos de investigación se han dirigido cada vez más a comprender los mecanismos moleculares de la resistencia. Proponemos que la señalización de neurotrofina mediada por el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y su receptor, la quinasa B relacionada con la tropomiosina (TrkB), podría ser un mecanismo compensatorio que contribuye a la disminución de la respuesta a la terapia anti-EGFR en el CCR. La combinación de EGFR y TrkB como diana es una estrategia novedosa que merece más investigación.