Ciencia y terapia del cáncer

Las células escamosas o basales tienen el potencial de convertirse en cáncer de piel. El carcinoma de células escamosas y el carcinoma de células basales son los dos tipos más comunes de cáncer de piel. También se lo conoce como cáncer de piel sin melanoma. El carcinoma de células escamosas puede desarrollarse a partir de una forma particular de queratosis llamada queratosis actínica. En comparación con el carcinoma de células escamosas y el carcinoma de células basales, los melanomas son menos frecuentes. Es más probable que penetre en los tejidos cercanos y se propague a diferentes partes del cuerpo. Se crean nuevas células cutáneas cuando las células cutáneas existentes se dañan o las células cutáneas viejas mueren. Cuando este proceso falla, las células proliferan rápidamente, algunas de las cuales pueden ser células anormales.

Dos trastornos genéticos poco frecuentes, el síndrome de Li-Fraumeni y el retinoblastoma hereditario, aumentan el riesgo de cáncer de huesos en las familias. La enfermedad de Paget afecta a los huesos. El riesgo de desarrollar cáncer de huesos en etapas posteriores de la vida aumenta con la enfermedad de Paget del hueso, que es más común en personas mayores. El osteosarcoma es el tipo más frecuente de cáncer de huesos. Las células cancerosas de este tumor producen hueso. Este tipo de cáncer de huesos afecta con mayor frecuencia a los huesos de la pierna o el brazo en niños y adultos jóvenes. En raras ocasiones, los osteosarcomas pueden propagarse fuera de los huesos.

Numerosos estudios han demostrado que las células cancerosas compiten con frecuencia con el tejido sano circundante. Sería posible obtener una gran ventaja en la ventana útil aprovechando esta desalineación. Evaluaremos específicamente si los resultados de la radiación cambian dependiendo del momento de la organización a la luz de los informes realizados hasta ahora. En total, 24 exámenes cumplieron los criterios para su consideración, de los cuales 12 demostraron esencialmente que la radioterapia es menos dañina cuando se administra en un momento determinado, probablemente porque hay menos retroceso hacia las células sanas. Sin embargo, existen discrepancias entre los estudios que requieren más investigación.

Una variedad de subtipos histológicos de sarcoma tienen una tendencia a propagarse a los pulmones. Hasta el 20% de las personas con sarcoma de tejidos blandos y el 40% de las personas con sarcoma óseo primario pueden desarrollar metástasis pulmonares aisladas. La mayoría de las personas con sarcoma de tejidos blandos avanzados reciben radioterapia y quizás quimioterapia antes de la cirugía para extirpar el tumor. Antes de la cirugía, es importante eliminar la mayor parte posible del tumor para poder extirparlo de manera segura en su totalidad o en la mayor parte de los casos y eliminar cualquier célula cancerosa que pueda haberse escapado del tumor original.

El linfedema en mujeres con cáncer de mama se ha tratado con terapia láser de baja intensidad, una terapia moderada basada en luz no ionizante. Para administrar rayos bajos y dosis bajas a la zona objetivo durante el tratamiento con láser o el tratamiento de biomodulación fotográfica (PBM), los fotones de una frecuencia predeterminada (650 nm y 1000 nm) ingresan al tejido cutáneo.

Existen muchos genes que han sido estudiados en relación con el cáncer, pero el 50 por ciento de los cánceres ocurren debido a la mutación en P53. Al principio, se pensaba que P53 accionaba como proteína oncogénica en lugar de suprimir cánceres. Ahora hemos llegado a la conclusión de que P53 mutante, en lugar de tipo salvaje, actúa como proteína oncogénica. A través de la investigación realizada en el pasado, se ha concluido que la mutación de ganancia de función en P53 tiene una aparición temprana del cáncer en comparación con P53 mutante con pérdida de función. En el pasado se han identificado varios puntos calientes para la mutación en P53 como R175, G245, R248, R249, R273 y R282. P53 mutante interactúa e inhibe el funcionamiento normal de proteínas como p63, MRE11, complejo Rad51-NSB, p73 y Sp-1. El mutante p53 también mejora el funcionamiento de proteínas como SREBP, NF-Y, VDR, ETS2 y NRF2. Para el plegado adecuado del p53 de tipo salvaje, es necesario el Zn+2. Existen microARN que están bajo el control del mutante p53. Principalmente, se ha utilizado el análogo de PRIMA-1 para reactivar el mutante p53 al tipo salvaje.

Según el NICPR en el año 2010, la prevalencia estimada promedio de cáncer fue de 25 lakhs y la incidencia fue de aproximadamente 07 lakhs en India, hubo 5,56 lakh de muertes por cáncer. El estudio se basa en datos de NFHS (2015-16). Se utilizaron análisis univariados y bivariados y modelos de regresión de Poisson para establecer una asociación entre todos los predictores independientes y la variable de resultado. Entre las mujeres y los hombres, el asma y la diabetes surgieron como los principales determinantes de la prevalencia del cáncer. Las mujeres que fuman tabaco tienen 1,76 veces más probabilidades de contraer cáncer, mientras que en el caso de los hombres que fuman tienen 2,65 veces más probabilidades de contraer cáncer. Entre las mujeres y los hombres, la dieta no vegetariana surgió como determinante importante para la prevalencia del cáncer, es decir (TIR = 1,58, P < 0,05) para las mujeres y (TIR = 3,17, P < 0 ,05) para los hombres. Las mujeres expuestas al arsénico a través de las aguas subterráneas tienen 1,81 veces más probabilidades de contraer cáncer. El estudio ha revelado que el asma y la diabetes, entre los factores biológicos, y el consumo de tabaco y alcohol, el consumo de alimentos no vegetarianos y la exposición al arsénico (solo entre las mujeres), entre los factores conductuales, son los principales. determinantes de la prevalencia del cáncer tanto entre los hombres como entre las mujeres en la India.

La ictericia colestásica como síntoma inicial en pacientes con cáncer de próstata metastásico es extremadamente rara. En la literatura se han descrito pocos casos de ictericia colestásica paraneoplásica asociada a cáncer de próstata. Presentamos el caso de un paciente de 57 años que presentó ictericia colestásica que reveló un cáncer de próstata metastásico subyacente después de exámenes detallados que incluyeron tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM), tomografía por emisión de positrones (PET) y colangiopancreatografía retrógrada. endoscópica (CPRE). La ictericia colestásica puede ser provocada por neoplasias malignas a través de vías identificadas (p. ej., obstrucción del conducto biliar o infiltración hepática generalizada). A través de un mecanismo patogénico desconocido, los síndromes paraneoplásicos relacionados con la malignidad, en particular el carcinoma de células renales (síndrome de Stauffer) y los trastornos linfoproliferativos malignos, pueden causar una forma reversible de colestasis. Existen dos casos documentados en la literatura médica de cáncer de próstata que se manifiestan originalmente como ictericia colestásica sin ninguna razón clara (es decir, bloqueo o invasión). Describimos un paciente que presentó prurito e ictericia colestásica cuando llegó por primera vez. El diagnóstico de cáncer de próstata se realizó durante todo el proceso de diagnóstico. Los niveles de bilirrubina conjugada y fosfatasa alcalina aumentan significativamente, pero los niveles de transaminasas y glutamiltranspeptidasa solo aumentan ligeramente. No se encontraron signos de bloqueo biliar extrahepático ni metástasis hepáticas, de acuerdo con los hallazgos de los estudios necesarios realizados mientras el paciente estaba hospitalizado.