Ali Musadic*
Existen muchos genes que han sido estudiados en relación con el cáncer, pero el 50 por ciento de los cánceres ocurren debido a la mutación en P53. Al principio, se pensaba que P53 accionaba como proteína oncogénica en lugar de suprimir cánceres. Ahora hemos llegado a la conclusión de que P53 mutante, en lugar de tipo salvaje, actúa como proteína oncogénica. A través de la investigación realizada en el pasado, se ha concluido que la mutación de ganancia de función en P53 tiene una aparición temprana del cáncer en comparación con P53 mutante con pérdida de función. En el pasado se han identificado varios puntos calientes para la mutación en P53 como R175, G245, R248, R249, R273 y R282. P53 mutante interactúa e inhibe el funcionamiento normal de proteínas como p63, MRE11, complejo Rad51-NSB, p73 y Sp-1. El mutante p53 también mejora el funcionamiento de proteínas como SREBP, NF-Y, VDR, ETS2 y NRF2. Para el plegado adecuado del p53 de tipo salvaje, es necesario el Zn+2. Existen microARN que están bajo el control del mutante p53. Principalmente, se ha utilizado el análogo de PRIMA-1 para reactivar el mutante p53 al tipo salvaje.
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