Revista de sangre y linfa

Antecedentes: Las diferencias relacionadas con la edad en el mieloma múltiple (MM) se estudian en el contexto clínico y genómico; sin embargo, los cambios en el transcriptoma aún no se han determinado. El objetivo de este estudio es identificar los genes que se expresan de manera diferente en grupos de pacientes jóvenes y mayores y examinar la relación de estos genes con las vías biológicas y los medicamentos que se pueden utilizar.

Métodos: Se utilizaron los datos de ARN-Seq de la cohorte MMRF CoMMpass (n=634) para analizar los genes expresados ??de forma diferencial entre pacientes jóvenes y mayores. Se realizó un análisis de enriquecimiento del conjunto de genes KEGG y del término GO utilizando paquetes R. Se detectaron interacciones fármaco-gen utilizando DGIdb.

Resultados: A nivel global, 523 genes (366 sobreexpresados, 157 sobreexpresados) se expresaron de manera diferencial (p<0,05) en pacientes jóvenes. Se enriquecieron 220 términos GO, en su mayoría relacionados con vías de regulación inmunitaria. El conjunto de genes de “interacción entre receptores de citocinas” se enriqueció en KEGG GSEA. Entre las diferencias de expresión más altas, se identificaron genes involucrados en la regulación inmunitaria (FCGR1A, FCER1G, TLR2), genes protooncogénicos conocidos (BCL2, FGR) y genes bajo investigación por asociación con varios cánceres (RGL4, MT-RNR1, ETS2, ENPP3, FUT7, NTNG2, PRAM1). Se identificaron fármacos asociados con las vías afectadas por estos genes.

Conclusión: Una mayor investigación de los genes expresados ??diferencialmente en pacientes jóvenes puede arrojar luz sobre nuevas opciones de tratamiento.

A pesar de tener un conocimiento básico de las longitudes de onda del láser y los rangos de dosis, no hubo consenso sobre si se debe utilizar el modo continuo o el modo pulsante, cuál es más confiable y qué determinantes se deben utilizar para respaldar los parámetros de un láser pulsante. Se han investigado los mecanismos moleculares y celulares del tratamiento con láser frío. Los muchos tipos de láseres pulsantes disponibles se han descrito como los factores que influyen en la creación de sus pulsos. Las investigaciones que se disolvieron mediante modos láser continuo y/o pulsado se evaluaron in vivo e in vitro . Se compararon las tasas de repetición de pulsos de la terapia láser. Varias confirmaciones notables han demostrado que el modo pulsado tiene diferentes efectos sobre la cicatrización de heridas y el tejido dañado que el modo continuo. Para evaluar completamente el rendimiento del tratamiento con láser frío en la cicatrización de heridas cutáneas, se requiere una investigación clínica mensurable que asocie los efectos celulares además de los procesos biológicos. Se necesita más investigación para confirmar estos hallazgos para una variedad de tipos de heridas y tratamientos en una variedad de entornos, incluidas las estructuras de modo pulsante. La investigación futura debe concentrarse en estudios bien controlados que determinen racionalmente los tipos de láser y los parámetros de terapia.

El tumor rabdoide maligno (MRT) es una enfermedad pediátrica maligna bastante rara que se presenta principalmente en bebés y niños pequeños. Aunque la mayoría de los pacientes con MRT son tratados con el tratamiento multimodal intensivo, los resultados no son satisfactorios y no existe un estándar de atención establecido para el MRT. Por lo tanto, existe una gran necesidad de tratamientos más efectivos para el MRT. Recientemente, hemos demostrado que el silenciamiento de RUNX1 y la estrategia "CROX (Regulación de grupo de RUNX)" utilizando nuestro nuevo inhibidor de RUNX (Chb-M') reducen fuertemente la tasa de proliferación de células MRT a través del aumento de la vía apoptótica mediada por p53 in vitro e in vivo. En esta mini-revisión, describimos las características moleculares de nuestro inhibidor de RUNX, poliamidas de pirrol-imidazol (PI) alquilantes de ADN, y sus efectos antitumorales en una variedad de cánceres, incluido el MRT. Finalmente, analizamos los mecanismos moleculares precisos detrás de la apoptosis mediada por p53 inducida por la inhibición de RUNX en células MRT.