Inmunoquímica e inmunopatología

El SARS-CoV-2 interactúa directamente con las células epiteliales e inmunes del huésped, lo que provoca la aceptación de una reacción agresiva, que se considera un signo de enfermedad. El sistema inmune del huésped se modifica para trabajar con la libertad de la enfermedad viral al establecer una respuesta regulada. Sin embargo, el SARS-CoV-2 entra en escena y sus diferentes proteínas primarias y no subyacentes estimulan directa o indirectamente la activación incontrolada de vías inductoras dañinas a través de la interacción con el sistema inmune natural. La regulación positiva de las vías de señalización celular, por ejemplo, la proteína quinasa activada por mitógenos debido a la aceptación de los antígenos del SARS-CoV-2 por los receptores del sistema inmune intrínseco, interfiere con la producción desenfrenada de citocinas proinflamatorias y células. que causan tormenta de citocinas, daño tisular, aumento del edema pulmonar, enfermedad de insuficiencia respiratoria grave y mortalidad. Además, este intenso estado inflamatorio arruina el efecto inmunomodulador de las células y la reacción oportuna de los linfocitos contra la enfermedad. Además, la sobreproducción de células provocada por la agravación puede afectar la reacción antiviral de las células. De hecho, la reacción excesivamente extrema del sistema inmunológico natural es la vía de transformación de un estado de enfermedad leve a grave y debería estudiarse más a fondo.

La respuesta inmune del huésped desempeña un papel fundamental en la protección contra la leishmaniasis humana, así como en la progresión de la gravedad de la enfermedad. A pesar de que las metodologías de calidad prometedoras en modelos murinos de leishmaniasis han sido muy útiles, una comprensión global de la dinámica de las vías inmunes en las llagas de pacientes humanos es deficiente. Para resolver este problema, se realizó un perfil transcripcional extenso de llamas cutáneas contaminadas con Leis mania braziliensis y controles cutáneos comunes. Se caracterizó una marca de la llama cutánea de L. braziliensis, que incluye más de 2000 características controladas de forma diferencial. El examen a nivel de vía de esta respuesta transcripcional reveló vías naturales claves presentes en las llagas cutáneas, produciendo un modelo de inmunopatología de "vía met" comprobable y aportando nuevos conocimientos para el tratamiento de la leishmaniasis humana.

La mortalidad por coronavirus está estrechamente relacionada con el avance de la neumonía grave y el síndrome de dolor respiratorio agudo, con el resultado más terrible que provoca el trastorno de secreción de citocinas y la insuficiencia multiorgánica. Se está volviendo fundamental identificar en la fase inicial de la enfermedad a aquellos pacientes que son propensos a sufrir los efectos más adversos. Los niveles elevados de interleucina-6 basal en pacientes con coronavirus se consideran un obstáculo importante para predecir el curso más grave de la enfermedad y la necesidad de una atención concentrada. Este estudio examina los mecanismos por los cuales la IL-6 puede contribuir potencialmente a la intensificación de la infección y la capacidad de las metodologías curativas en vista de los agentes biológicos hostiles a la IL-6.

La infección también puede regular las reacciones de seguridad defensiva mediante la creación de sistemas de prevención invulnerables y, en consecuencia, proporcionar una especialidad más estable. En general, la combinación de propiedades inmunoestimulantes e inmunomoduladoras inhibidoras tanto del SARS-CoV-2 como de las células inmunitarias confunde la interacción inmunitaria. La comprensión exhaustiva de las bases inmunopatógenas de las reacciones de seguridad contra el SARS-CoV-2 ha llevado a la promoción de algunas inmunizaciones de alto nivel y terapias basadas en la inmunidad y deberían ampliarse cada vez más rápidamente. En esta revisión, intentamos describir la inmunopatogenia en humanos y brindar información sobre metodologías terapéuticas y profilácticas más efectivas.

En las zonas boscosas de Europa y Asia se producen cada año plagas de encefalitis transmitida por garrapatas que afectan a un gran número de personas. A pesar de la importancia de esta enfermedad, la causa oculta de su desarrollo sigue sin estar clara. En este trabajo, demostramos el papel fundamental de los linfocitos CD8+ en la inmunopatología de la encefalitis transmitida por garrapatas, tal como se muestra en la resistencia tardía a la enfermedad posterior, en comparación con ratones inmunocompetentes o ratones con leucocitos CD8+ transferidos de forma adoptiva. Los resultados indican que la encefalitis transmitida por garrapatas es una enfermedad inmunopatológica y que la respuesta inflamatoria en conjunto contribuye al resultado letal de la infección.