Brian Lázaro*
El SARS-CoV-2 interactúa directamente con las células epiteliales e inmunes del huésped, lo que provoca la aceptación de una reacción agresiva, que se considera un signo de enfermedad. El sistema inmune del huésped se modifica para trabajar con la libertad de la enfermedad viral al establecer una respuesta regulada. Sin embargo, el SARS-CoV-2 entra en escena y sus diferentes proteínas primarias y no subyacentes estimulan directa o indirectamente la activación incontrolada de vías inductoras dañinas a través de la interacción con el sistema inmune natural. La regulación positiva de las vías de señalización celular, por ejemplo, la proteína quinasa activada por mitógenos debido a la aceptación de los antígenos del SARS-CoV-2 por los receptores del sistema inmune intrínseco, interfiere con la producción desenfrenada de citocinas proinflamatorias y células. que causan tormenta de citocinas, daño tisular, aumento del edema pulmonar, enfermedad de insuficiencia respiratoria grave y mortalidad. Además, este intenso estado inflamatorio arruina el efecto inmunomodulador de las células y la reacción oportuna de los linfocitos contra la enfermedad. Además, la sobreproducción de células provocada por la agravación puede afectar la reacción antiviral de las células. De hecho, la reacción excesivamente extrema del sistema inmunológico natural es la vía de transformación de un estado de enfermedad leve a grave y debería estudiarse más a fondo.
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