Ciencia y terapia del cáncer

Antecedentes: El histiocitoma fibroso maligno (HFM) es uno de los sarcomas de tejidos blandos más comunes en adultos y, por lo general, surge en los tejidos blandos de las extremidades y el retroperitoneo. La región de la cabeza y el cuello rara vez se ve afectada, lo que representa entre el 3 y el 8,5 % de los casos. En los sitios superficiales, como la piel, el HFM puede comportarse de manera benigna a pesar de la apariencia de alto grado y el rápido crecimiento de las células tumorales, con una incidencia informada de transformación maligna de alrededor del 1 %. Descripción del caso: Un paciente masculino de 72 años se presentó al Departamento de Medicina Oral y Radiología con una queja principal de dolor recurrente e hinchazón en el labio superior y la región de la nariz que se drenó quirúrgicamente hace un mes. Esta fue la tercera aparición de hinchazón en los últimos 13 años. En los últimos 2 episodios, fue tratado quirúrgicamente por histiocitoma fibroso benigno (HFB). El procedimiento quirúrgico y el informe histopatológico confirmaron la transformación maligna en HFM en el episodio reciente. Conclusión e implicaciones clínicas: Esta publicación tiene como objetivo resaltar la posibilidad de transformación maligna del histiocitoma fibroso benigno y la importancia del seguimiento a largo plazo.

El endocan, también llamado molécula específica de células endoteliales 1, es un producto de las células endoteliales, altamente regulado por el factor de crecimiento endotelial vascular y expresado durante el cambio entre tumores angiogénicos latentes y de rápido crecimiento. Actualmente no se conoce ninguna otra molécula que sea un indicador de activación y disfunción endotelial en la progresión tumoral. Aquí revisamos el conocimiento actual sobre el endocan que presenta valor clínico como pronóstico basado en tejidos y sangre y potencialmente como un biomarcador acompañante en el cáncer. Mediante inmunohistoquímica, se demostró que el endocan se sobreexpresa en células endoteliales de vasos pequeños y grandes en tumores de pulmón, riñón y cerebro. Se demostró que los altos niveles séricos de endocan se correlacionaban significativamente con la presencia de metástasis y con una supervivencia limitada en cánceres de riñón y pulmón. Además, la liberación de endocan por las células endoteliales se moduló in vitro mediante la adición de compuestos antiangiogénicos. En un momento en el que los biomarcadores son sumamente necesarios para mejorar los tratamientos dirigidos antiangiogénicos, el endocan podría ser un biomarcador pertinente para seleccionar pacientes y/o monitorear clínicamente la eficacia de los medicamentos contra el cáncer. A través de sus esperadas aplicaciones funcionales, el endocan aparece hoy como un biomarcador prometedor para acceder a la medicina personalizada y optimizar la relación costo/beneficio de la terapia.

Objetivo Evaluar los resultados de pacientes que recibieron Y-90 SIR-Spheres en pacientes con múltiples metástasis hepáticas de diferentes tumores. Métodos: Se incluyeron 29 pacientes consecutivos con múltiples metástasis hepáticas de cáncer colorrectal (13), tumores de células de los islotes (9), tumores carcinoides (4) o cáncer de pulmón de células no pequeñas (3) que fueron tratados con Y-90 SIR-Spheres entre marzo de 2003 y febrero de 2006. Solo se incluyeron pacientes que tuvieron exámenes radiológicos de seguimiento en nuestra institución. Se recopilaron datos sobre la dosis de Y-90 SIR-Spheres, el lóbulo del hígado tratado y la quimioterapia (QT) administrada. Los resultados de los pacientes se evaluaron según la evidencia radiológica del cambio en el tamaño y el número de metástasis hepáticas. Resultados: La población del estudio incluyó 8 mujeres y 21 hombres con una edad media de 60 años. La dosis media de Y-90 SIR-Spheres administrada fue de 39,8 mCi. En 26, 2 y 1 pacientes se trataron ambos lóbulos del hígado, solo el lóbulo derecho o solo el lóbulo izquierdo, respectivamente. Dieciséis pacientes recibieron Y-90 SIR-Spheres después del fracaso de la QT, 5 pacientes como terapia adyuvante después de completar la QT, 7 pacientes como terapia concurrente y un paciente rechazó repetir la QT. El intervalo medio entre la última QT y las Y-90 SIR-Spheres fue de 108 días. Cuatro pacientes (14%) demostraron una mejoría radiológica y 9 (31%) se mantuvieron estables durante un intervalo medio de 2,8 meses después de la infusión de Y-90 SIR-Spheres. Dieciséis pacientes (55%) demostraron un progreso continuo de las metástasis hepáticas. Conclusión: La terapia con Y-90 SIR-Spheres es útil para reducir o estabilizar múltiples metástasis hepáticas de una variedad de tumores.

Objetivo: Se ha sugerido la asociación entre la enfermedad periodontal y el riesgo de varios tipos de cáncer humano, incluido el carcinoma de células escamosas oral (COCE). El ácido butírico (AB), un metabolito extracelular de las bacterias periodontopáticas, desempeña un papel importante en la progresión de la enfermedad periodontal. Estudios recientes han demostrado que la podoplanina, una glucoproteína transmembrana, se expresa en varios tejidos normales y neoplásicos. En este estudio, se examinaron los efectos del BA/butirato de sodio (NaB) en la expresión de podoplanina, la migración celular y la transición epitelial-mesenquimal en líneas celulares de COCE. Métodos: Se incubaron células Ca9-22, HSC-2, -3 y -4 con NaB y luego se sometieron a RT-PCR en tiempo real, transferencia Western y ensayo de scratch. Resultados: El NaB aumentó la expresión de podoplanina en células HSC-2 y -3 y vimentina en células Ca9-22. La migración celular se promovió a una concentración baja de NaB, especialmente en células HSC-3, mientras que se inhibió en células HSC-2 y -4. El ensayo de scratch de HSC-2, -3 y -4 reveló que la migración celular se inhibió notablemente mediante la adición de un ARNi específico para podoplanina. Conclusión: BA/NaB aumenta la expresión de podoplanina y la migración celular en ciertas líneas celulares de OSCC, lo que sugiere que la progresión de la enfermedad periodontal puede promover la progresión de OSCC a través de una vía dependiente de podoplanina