Ciencia y terapia del cáncer

El cáncer de pulmón, un formidable adversario en el campo de la oncología, ha sido durante mucho tiempo un rompecabezas desafiante para los investigadores y los profesionales de la salud. Sin embargo, en los últimos años hemos presenciado un aumento de descubrimientos revolucionarios y enfoques innovadores que están reconfigurando el panorama del tratamiento del cáncer de pulmón. Este artículo profundiza en los notables avances logrados en la investigación del cáncer de pulmón, explorando los últimos avances que ofrecen esperanza a los pacientes y prometen un cambio de paradigma en las estrategias de tratamiento. El cáncer de pulmón es un tipo de cáncer que comienza en los pulmones, generalmente en las células que recubren las vías respiratorias. Es una de las formas de cáncer más comunes y más letales a nivel mundial, causando una morbilidad y mortalidad significativas. Comprender los conceptos básicos del cáncer de pulmón, incluidos los factores de riesgo, los tipos, los síntomas, el diagnóstico y el tratamiento, es esencial tanto para la prevención como para el manejo eficaz.

El cáncer de pulmón, un adversario implacable que durante mucho tiempo ha planteado desafíos importantes en el ámbito de la oncología, se enfrenta ahora a una prometedora era de transformación. En los últimos años hemos presenciado un aumento de terapias innovadoras que están reconfigurando el panorama del tratamiento del cáncer de pulmón y ofrecen nuevas esperanzas a los pacientes y sus familias. Este artículo explora las innovaciones de vanguardia que representan un rayo de esperanza para quienes luchan contra el cáncer de pulmón, desde terapias dirigidas e inmunoterapia hasta medicina personalizada y tecnologías emergentes.

Objetivo: El mesotelioma pleural maligno (MPM), un tumor localmente invasivo, se trata con una combinación de terapias quirúrgicas, radioterapéuticas y médicas, pero la eficacia del tratamiento sigue siendo insuficiente. Se ha intentado la terapia génica para el MPM para mejorar el pronóstico de la enfermedad, pero aún no ha alcanzado un nivel práctico. Una de las barreras para la terapia génica del MPM es la resistencia de las células MPM a la expresión de transgenes. Por lo tanto, el propósito de este estudio fue encontrar técnicas para lograr una expresión transgénica de alto nivel en células MPM resistentes a la expresión transgénica.

Métodos: Evaluamos dos líneas celulares MPM, NCI-H28 (H28) y NCI-H2052 (H2052), para determinar su resistencia a la expresión transgénica, y luego examinamos si la expresión transgénica en las células H2052 resistentes se mejoraba al tratar las células con D-glucosa, un inhibidor de la quinasa 1/2 regulada por señales extracelulares LY3214996 (LY), y un inhibidor de la histona desacetilasa tricostatina A (TSA), que se ha informado que aumentan la expresión transgénica. La expresión transgénica celular se evaluó mediante un ensayo de gen reportero en el que se insertó un gen de proteína fluorescente verde mejorada (EGFP) controlado por el promotor temprano inmediato del citomegalovirus humano (CMV) en las células utilizando un vector de adenovirus humano (ADV). El grado de expresión del gen EGFP se examinó mediante ensayo fluorométrico, microscopía de fluorescencia y cuantificación de EGFP mediante ELISA.

Resultados: La intensidad de fluorescencia en las células H2052 fue solo el 13,9% de la de las células H28. El tratamiento con D-glucosa de las células H2052 después de la transducción (postratamiento) aumentó la intensidad de fluorescencia en las células H2052 solo 1,9 veces. El tratamiento con LY de las células H2052 antes de la transducción (pretratamiento) aumentó la intensidad de fluorescencia en las células solo 1,7 veces. El pretratamiento con TSA aumentó la intensidad de fluorescencia en las células H2052 hasta 6,9 veces, casi al mismo nivel que en las células H28. Cuando las células H2052 pretratadas con TSA fueron posttratadas con D-glucosa, la intensidad de fluorescencia en las células H2052 aumentó al 400% de la de las células H28. La expresión elevada del gen EGFP por el efecto conjunto de TSA y D-glucosa también se confirmó mediante microscopía de fluorescencia y cuantificación de EGFP por ELISA.

Conclusión: Se sugirió que el pretratamiento con TSA podría eliminar la resistencia a la expresión transgénica de las células MPM y el efecto conjunto de TSA y D-glucosa podría mejorar considerablemente la expresión transgénica en las células MPM resistentes.

El cáncer de mama es el cáncer más común en las mujeres y representa aproximadamente el 30% de todos los cánceres femeninos. La edad promedio de incidencia varía entre países. Mientras que en los EE. UU. es de 62 años, en los países árabes es de 48 años. Según una estadística reciente realizada sobre gráficos bien estudiados de mil operaciones consecutivas en pacientes con cáncer de mama realizadas por mí en Siria, el 20% de los casos se produjeron antes de los 40 años ( frente al 8% en los EE. UU.). Esto tiene una implicación importante.