Inmunoquímica e inmunopatología

Introducción: El desarrollo de la artritis reumatoide (AR) está asociado con la formación de un amplio espectro de autoanticuerpos, incluyendo factores reumatoides (FR) y anticuerpos antiproteína citrulinada (ACPA). Una familia de autoanticuerpos que reconocen proteínas carbamiladas, los anticuerpos anti-CarP pueden detectarse en sueros de pacientes con AR. El objetivo del presente estudio fue evaluar el papel de los anticuerpos anti-proteína carbamilada (anticuerpos anti-CarP) en el diagnóstico de pacientes con AR seronegativos (RF Negativo y ACCP Negativo), en el seguimiento de la gravedad de la infección y el grado. . de daño articular asociado.

Metodología: Nuestro estudio incluyó 60 pacientes con AR seronegativa (4 hombres y 56 mujeres), con edades comprendidas entre 29 y 70 años, con una edad media de 48,5 ± 11,8 años, y 20 controles sanos de edad y sexo coincidentes. . . Las concentraciones de anticuerpos anti-CarP se midieron mediante ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).

Resultados: La ACarPA aumentó de manera estadísticamente significativa en el grupo con AR en comparación con el grupo control, sin diferencias estadísticamente significativas entre los diferentes grupos de AR. No hubo evaluación estadística entre la ACarPA y los marcadores inflamatorios (PCR y VSG). La ACarPA tuvo un alto rendimiento diagnóstico para diferenciar la AR del grupo control y el AR nivel del grupo control. No hubo diferencias estadísticamente significativas en la ACarPA entre los casos con o sin lesiones osteolíticas en los diversos grupos de AR estudiados.

Conclusión: Los anticuerpos anti-CarP séricos son un marcador serológico significativo en pacientes con AR seronegativos que tiene el potencial de diferenciar a los pacientes con AR del grupo de control.

Antecedentes: Las células T reguladoras (Tregs) tienen un papel fundamental en mantener un equilibrio entre prevenir la inmunopatología y permitir la respuesta inmune a las infecciones claras; En la infección por VHC, la elevación de Tregs puede causar una infección persistente por VHC.

Objetivo: El presente trabajo tuvo como objetivo esclarecer el papel inmunomodulador de los Tregs CD4+ CD25+ Foxp3+ en pacientes con hepatitis C crónica (CHC).

Sujetos y métodos: Este estudio incorporó dos grupos: 50 pacientes con infección crónica por VHC de diferentes clases de la clasificación Child-Pugh (Child A, B y C) y un grupo de control; 25 sujetos sanos. Todos los pacientes fueron expuestos a una historia clínica completa y un examen clínico completo, así como un análisis de laboratorio de rutina que incluyó hemograma completo, AST, ALT, ALP, GGT, TP, INR, urea en sangre, creatinina sérica, ANA. Se midieron los anticuerpos contra el VHC tanto en los grupos de pacientes como en los de control. La carga viral se determina en el grupo de pacientes mediante PCR de ARN del VHC. La inmunofenotipificación de las células Treg reguladoras CD4 ⁺ CD25 ⁺ FoxP3+ se realizó mediante citometría de flujo en los grupos de pacientes y de control.

Resultados: Hubo una expansión de los linfocitos Treg CD4 ⁺ 25 ⁺ FOXP3 ⁺ en los pacientes con CHC en comparación con los controles con una diferencia significativa. Además, hubo una disminución altamente significativa en el promedio de linfocitos Treg CD4 ⁺ 25 ⁺ FOXP3 ⁺ entre las 3 clases diferentes de la clasificación Child-Pugh de los pacientes con CHC en relación con el control. Hubo correlaciones significativas entre los linfocitos Treg CD4 ⁺ 25 ⁺ FOXP3 ^{+ y la fibrosis hepática.}

Conclusión: Existe un marcado aumento del nivel de linfocitos Treg CD4 ⁺ 25 ⁺ FOXP3 ⁺ entre los pacientes con CHC, además de las 3 clases diferentes de la clasificación Child-Pugh. Esto podría confirmar el papel inmunomodulador de los Treg CD4 ⁺ 25 ⁺ FOXP3 ⁺ durante la infección crónica por VHC, que podría contribuir al fracaso de la respuesta inmune.