Director General Talbert
Introducción: La retinopatía forma un componente importante de la “tríada” de lesiones en los bebés que actualmente se consideran evidencia de un trauma impuesto. Se supone que las lesiones se deben a la sacudida física de todo el cuerpo del bebé. Sin embargo, la retinopatía de Valsalva produce las mismas lesiones por hipertensión venosa cerebral en una disciplina diferente, la oftalmología.
Ejemplos: Se dan ejemplos de lesiones por retinopatía de Valsalva que involucran grados de estrés que varían desde levantar pesas hasta tocar el trombón e inflar globos de fiesta. Estos ejemplos muestran que la vulnerabilidad a la presión intraabdominal excesiva varía entre individuos. Todos estos ejemplos son en adultos en los que no podría haberse producido la sacudida.
Mecanismo: El riesgo fundamental en la retinopatía de Valsalva es la hipertensión venosa causada por el aumento de la presión toracoabdominal por cualquier causa. En los bebés, esto es más probable que ocurra durante los vómitos violentos. En la mayoría de los individuos, el cerebro está protegido de la presión excesiva de la vena cava superior por válvulas en las venas yugulares internas. En los bebés donde estas válvulas son defectuosas, o incluso ausentes, cualquier presión venosa excesiva se aplicará directamente al sistema venoso cerebral. La susceptibilidad dependerá del desarrollo de las válvulas de la vena yugular interna en cada caso particular.
Conclusiones: Las hemorragias retinianas no son exclusivas del síndrome de Valsalva. La evidencia de los hallazgos de hemorragias retinianas no es una “prueba contundente de apoyo de la sacudida” porque se sabe que lesiones similares resultan de la retinopatía de Valsalva. El componente de retinopatía de la tríada no es válido en su forma actual, lo que hace que la tríada en sí misma no tenga valor en los tribunales.
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