Robert Bases, Rukmani Lekhraj, Xudong Tang, Jinghang Zhang, Zhi Duan, Jennifer T Aguilan y Edward Nieves
Las células del linfoma de Burkitt (CRL-1647) que habían sobrevivido al tratamiento con lucantona contenían 3,6 veces más IgG que las células no tratadas, aunque la mayoría de las inmunoglobulinas celulares todavía eran IgM. La activación del ADN indujo la citidina deaminasa (AID) aumentó 5 veces en estas células supervivientes, lo que coincide con la recombinación de cambio de clase (CSR) activa.
Se clonó la progenie de la pequeña fracción de células que había sobrevivido a 20 h de exposición a 8 μM de lucantona antes del rescate. 1,5 × 108 células clonadas contenían ~1 μg de citidina ADN desaminasa, como se determinó a partir del aislamiento de la enzima en columna de afinidad, ensayado por digestión de un sustrato de ADN específico marcado con 32P de 30 nt. Antes del tratamiento con lucantona, se pudo detectar poca AID. Después del segundo tratamiento, se encontró un aumento de seis veces en la AID. En confirmación, las determinaciones de Western blot de AID a partir de lisados ??de células tratadas con lucantona mostraron un contenido de AID 5 veces mayor. Estos resultados sugieren que la lucantona condujo a un mayor contenido de IgG de las células supervivientes, en consonancia con su mayor actividad de AID. Las células supervivientes también fueron más resistentes al tratamiento estándar con lucantona, como se determinó en ensayos clonogénicos.
No se pudo detectar IgG en las membranas celulares de las células CRL antes o después de la lucantona mediante inmunotinción y citometría de flujo, pero ambos tipos de células secretaron proteínas inmunorelacionadas de 80 kDa y 25 kDa.
La lucantona, utilizada anteriormente para tratar de forma segura a cientos de miles de pacientes con esquistosomiasis, podría considerarse un medio para promover la síntesis de IgG en pacientes con macroglobulinemia.
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