Nawal A Al-Hamadi, Imad Al-Sabri, Amina B Aldujele, Salam J Al-Fatlawi y Zuhair Allebban
Objetivo: Determinar si el valsartán sería útil para atenuar la cardiotoxicidad inducida por adriamicina/ciclofosfamida/herceptina (ACH) y evaluar el papel de los biomarcadores como indicadores de cardiotoxicidad en pacientes con cáncer de mama sometidos a terapia oncológica.
Antecedentes: El valsartán está indicado para reducir el riesgo de muerte cardiovascular y hospitalización en pacientes con enfermedad cardíaca crónica. La administración de medicamentos contra el cáncer, en particular (ACH), se asocia con un mayor riesgo de cardiotoxicidad. El uso de herceptina mejora la supervivencia de las mujeres con cáncer de mama positivo en etapa temprana para el receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2), pero también aumenta sustancialmente el costo, la toxicidad y los inconvenientes. Se sabe poco sobre el papel potencial del valsartán en la prevención de la cardiotoxicidad mediada por ACH y el papel predictivo de los biomarcadores.
Método: Se inscribió a un total de 60 pacientes con cáncer de mama positivo para HER-2 no tratadas (edades de 24 a 70 años, media de 56 años) en este estudio y se dividieron en dos grupos. Los grupos 1 y 2 tenían 30 pacientes cada uno, y el grupo 1 recibió ACH más valsartán, el grupo 2 recibió ACH solo. Los pacientes HER2- positivos fueron reclutados en el Centro de Terapia del Cáncer en Najaf, Irak. El porcentaje de fracción de eyección (FE%), troponina I cardíaca (cTnI) y proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) se midieron al inicio y a los seis meses después de la administración de ACH.
Resultados: La quimioterapia indujo un aumento transitorio significativo en EF%, cTnI y hsCRP en comparación con los valores iniciales (P < 0,001). Dentro de una semana después del tratamiento con valsartán, todos estos aumentos volvieron a niveles casi normales. En particular, la administración de valsartán causó una disminución significativa en los valores de cTnI y hsCRP en comparación con el inicio (P < 0,001) y mejoró el valor de FE%.
Conclusión: Este estudio demostró que la administración profiláctica de valsartán resultó en la atenuación parcial de la cardiotoxicidad causada por la quimioterapia, que se caracterizó por la mejora del EF% y en la reducción del nivel sérico de cTnI y hsCRP.
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