Martuza Sarwar y Jenny L Persson
La terapia de privación de andrógenos (TPA) en forma de castración médica o quirúrgica se ha utilizado como terapia estándar para el cáncer de próstata localizado y avanzado (PCa). Aunque la TPA conduce a la regresión inicial de los tumores, la recurrencia de un PCa más agresivo, también denominado PCa resistente a la castración (CRPC), es inevitable. Se ha propuesto que el receptor de andrógenos (RA) y su red asociada desempeñan un papel central en la progresión del CRPC. Dado que el CRPC exhibe la naturaleza de la heterogeneidad y la complejidad, múltiples vías celulares pueden promover cooperativamente la progresión del CRPC y hacer que los tumores sean insensibles a la terapia. En este artículo, revisaremos algunos de los hallazgos e intervenciones clínicas recientes para identificar los nuevos objetivos y las vías de señalización alternativas asociadas con la RA que pueden permitir que las formas agresivas de PCa recurran y se vuelvan resistentes a la terapia. Analizaremos el papel de la vía de la proteína quinasa A activada por monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) en la progresión del CRPC. La evidencia emergente sugiere que varios factores clave en las señales de PKA pueden desempeñar papeles importantes en la recurrencia y la respuesta al tratamiento del CRPC, y que las vías de PKA pueden servir como posibles biomarcadores diagnósticos y predictivos para el CRPC. También actualizaremos la información sobre las nuevas estrategias terapéuticas que se han diseñado y probado en laboratorios para inhibir el crecimiento del cáncer de próstata al dirigirse tanto a las vías AR como a la PKA. La comprensión de los mecanismos moleculares subyacentes a la progresión del CRPC y la resistencia al tratamiento proporcionará una nueva perspectiva para el tratamiento eficaz del CRPC.
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