Revista de medicina forense

La interacción entre la respuesta inmunitaria, la inflamación, el estrés oxidativo y la patogénesis de la anemia de células falciformes

Abstract

Oduola Oguntibeju

La anemia de células falciformes (ECF) es una enfermedad hematológica potencialmente mortal que prevalece principalmente en el África subsahariana. Tiene su origen en una mutación genética en el gen de la hemoglobina de cadena β, que provoca la sustitución del ácido glutámico por valina. Esta alteración genética da lugar a una variante aberrante de la hemoglobina conocida como hemoglobina S (HbS). En condiciones desoxigenadas, la HbS sufre una polimerización, lo que hace que los glóbulos rojos adopten una forma rígida, similar a una hoz, y reduce significativamente su vida útil. Las investigaciones científicas han subrayado una sólida correlación entre el estrés oxidativo, la inflamación, la respuesta inmunitaria y el desarrollo de la enfermedad de células falciformes. Los efectos acumulativos de estos procesos contribuyen a la aparición de vasculopatía, que afecta a los vasos sanguíneos, y a una serie de otras complicaciones. Si bien las investigaciones recientes han dilucidado el papel fundamental del sistema inmunitario innato en la patogénesis de la ECF, los conocimientos sobre la participación del sistema inmunitario adaptativo siguen siendo limitados. Esta revisión exhaustiva profundiza en la compleja interacción entre el sistema inmunológico, la inflamación, el estrés oxidativo, la transfusión de sangre y su impacto colectivo en la progresión de la anemia de células falciformes.