Carissa R Moore, Shanique KE Edwards y Ping Xie
Las neoplasias de células B comprenden más del 50% de los cánceres de la sangre. Sin embargo, muchos tipos de neoplasias malignas de células B siguen siendo incurables. La identificación y validación de nuevos factores de riesgo genéticos y vías de señalización oncogénica son imperativas para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas. Nosotros y otros identificamos recientemente a TRAF3, una proteína adaptadora citoplasmática, como un nuevo supresor tumoral en los linfocitos B. Descubrimos que la inactivación de TRAF3 da como resultado una supervivencia prolongada de las células B maduras, lo que finalmente conduce al desarrollo espontáneo de linfomas B en ratones. Corroborando nuestros hallazgos, las deleciones de TRAF3 y las mutaciones inactivantes ocurren con frecuencia en la leucemia linfocítica crónica de células B humanas, el linfoma de la zona marginal esplénico, el linfoma de células del manto, el mieloma múltiple, la macroglobulinemia de Waldenström y el linfoma de Hodgkin. En este contexto, hemos estado investigando los mecanismos de señalización de TRAF3 en las células B y estamos desarrollando nuevas estrategias terapéuticas para dirigir las vías de señalización descendentes de TRAF3 en las neoplasias de células B. Aquí analizamos nuestros nuevos datos traslacionales que demuestran el potencial terapéutico de apuntar a las vías de señalización descendentes de TRAF3 en el linfoma B y el mieloma múltiple.
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