Alozie O, Prosser R, Huppler Hullsiek K, Duprez D, Rhame F, Henry WK y Baker JV
Antecedentes: El uso de abacavir se ha asociado con el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), pero este efecto no ha sido consistente en los estudios.
Métodos: Para explorar el riesgo de ECV relacionado con abacavir, estudiamos a 27 participantes VIH positivos que tomaban terapia antirretroviral (TAR) basada en dosis fijas de abacavir/lamivudina con supresión viral y los asignamos aleatoriamente para que permanecieran en su régimen actual (n = 13) o cambiaran el componente nucleósido a tenofovir disoproxil fumarato (DF)/emtricitabina (n = 14). Los biomarcadores plasmáticos se midieron al inicio y al mes ya los 6 meses.
Resultados: Al inicio, la mediana de edad (RIC) fue de 46 años (41-53) y el recuento de CD4+ de 620 células/mm3 (477-836). No hubo diferencias iniciales en los factores de riesgo individuales de ECV entre los grupos, sin embargo, la puntuación de riesgo de Framingham (FRS) a 10 años tendió a ser más alta para los que tomaban abacavir (8,5%) frente a tenofovir. . DF (4,7%). El cambio a un régimen de TAR basado en tenofovir DF, en comparación con permanecer en el TAR basado en abacavir, se combina con un nivel 79% menor de proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP; p = 0,04) y un compuesto de rango inflamatorio/coagulación (que consiste en niveles de hsCRP, interleucina-6 y dímero D) 52% menor. Estos hallazgos no se atenuaron después del ajuste por FRS a 10 años (-79% para hsCRP, p = 0,06; -50% para compuesto inflamatorio, p = 0,003).
Conclusión: Se necesitan estudios prospectivos, aleatorizados y más amplios para verificar si el cambio de TAR basado en abacavir/lamivudina a TAR basado en tenofovir DF/emtricitabina, en el contexto de la supresión viral, reduce la inflamación y el riesgo de ECV correspondiente.
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