Kazuhiko Ino, Yuko Tanizaki, Aya Kobayashi, Saori Toujima, Yasushi Mabuchi y Sawako Minami
El escape inmunológico y la adquisición de tolerancia por parte de las células tumorales son esenciales para el crecimiento y la progresión del cáncer. Por lo tanto, se ha prestado considerable atención a la superación de la resistencia inmunológica de los tumores como una nueva estrategia para la terapia del cáncer. Esta revisión se centra en la enzima catabolizadora de triptófano e inmunorreguladora indolamina 2,3-dioxigenasa (IDO), y su papel funcional en cánceres ginecológicos, como cáncer de endometrio, cáncer de ovario, cáncer de cuello uterino y cáncer de vulva. IDO induce tolerancia a la vigilancia inmunológica del huésped al suprimir la proliferación de células T efectoras o células asesinas naturales y sus funciones asesinas dentro del microambiente tumoral. En cánceres ginecológicos, IDO se expresa en gran medida en más de la mitad de los casos, y la expresión tumoral de IDO se correlaciona con un estadio quirúrgico avanzado y una supervivencia reducida del paciente. En estudios preclínicos en ratones, un inhibidor de IDO 1-metiltriptófano suprime el crecimiento tumoral y la diseminación peritoneal, y aumenta la eficacia de los agentes quimioterapéuticos. En resumen, la IDO es un nuevo indicador pronóstico para los cánceres de endometrio, ovario, cuello uterino y vulva. La inhibición de la IDO puede ser una estrategia prometedora para restablecer la inmunidad antitumoral del huésped y mejorar el potencial antitumoral de la quimioterapia, la radioterapia y la inmunoterapia actuales para los cánceres ginecológicos.
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