Dominique Chabot, Patrick Trépanier, Cassandra Ringuette-Goulet, Lionel Loubaki y Renée Bazin
La inmunoglobulina intravenosa (IgIV) se utiliza con éxito en el tratamiento de una serie de trastornos inmunomediados, incluidas las enfermedades en las que los linfocitos T CD8+ citotóxicos autorreactivos (CTL) desempeñan un papel patológico importante. Sin embargo, los mecanismos moleculares y celulares exactos que subyacen a sus efectos sobre la respuesta citotóxica siguen sin estar definidos. Utilizando un modelo de ratón de inmunización con ovoalbúmina (OVA), recientemente demostramos que el tratamiento con IgIV disminuye la generación in vivo de células T CD8+ específicas de OVA, así como la proporción de CTL que expresan el marcador citotóxico extracelular CD107a. En el presente trabajo, demostramos que durante el curso de una respuesta inmunitaria activa en ratones, el tratamiento con IgIV se asocia con la presencia de células T CD8+ esplénicas que expresan altos niveles de CD62L y con un aumento de la concentración plasmática de CD62L soluble. Debido a que la expresión de CD62L en la superficie celular se correlaciona negativamente con la actividad citotóxica de las células T CD8+ y que el CD62L soluble exhibe efectos antiinflamatorios, proponemos aquí que la vía de expresión de CD62L juega un papel clave en los efectos terapéuticos de la IgIV en trastornos autoinmunes e inflamatorios mediados por CD8.
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