Rajendra K. Singh, Akulapalli Sudhakar y Bal L. Lokeshwar
El cáncer de próstata (CP) es la segunda causa de muerte por cáncer en hombres en América y Europa Occidental. Los estudios epidemiológicos sugieren que la incidencia de cáncer de próstata aumentó en los últimos años en la población asiática. Las causas o consecuencias de la tendencia creciente de la incidencia de cáncer de próstata no se conocen por completo. Evidencias emergentes sugieren que entre los muchos factores de riesgo, la inflamación es el principal factor de riesgo para desarrollar cáncer de próstata y su progresión a metástasis. Se propone que la exposición a factores ambientales como agentes infecciosos, agentes dietéticos y lípidos saturados conduce a lesiones de la próstata debido a inflamación crónica y lesiones de factores de riesgo regenerativos conocidas como atrofia inflamatoria proliferativa (PIA). Estos fenómenos están controlados predominantemente por una serie de macromoléculas proinflamatorias como las quimiocinas y sus receptores. Algunos estudios recientes sugieren que muchas de estas quimiocinas proinflamatorias y sus receptores son productos de protooncogenes o vías supresoras de tumores en muchos cánceres, incluido el de próstata. Este artículo de revisión se centrará en la biología actual de las quimiocinas y las vías de los receptores de quimiocinas en la génesis del cáncer de próstata. La comprensión de este eje puede permitir a los investigadores desarrollar estrategias específicas para el cáncer de próstata.
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