Rui Gong, Shanquan Sun, Qi Zhao, Yuan Zhong, Haijun Yu, Lan Ma, Shiye Xu, Wei Zhang, Kejie Mou y Jun Xue
La electroacupuntura se ha utilizado ampliamente para tratar enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple (EM), la leucoencefalitis hemorrágica aguda (LEAH) y la lesión de la médula espinal comprimida (LECP). Sin embargo, el efecto protector de la electroacupuntura (EA) sobre las vainas de mielina neuronales sigue siendo controvertido debido a la falta de precisión de su mecanismo terapéutico. En este estudio, intentamos explorar el mecanismo protector de la EA en un modelo diseñado a medida de LCP. Los puntos de acupuntura Zusanli (ST36) y Huantiao (GB30) fueron estimulados por EA. Las funciones motoras fueron monitoreadas por la escala de calificación motora de Basso, Beattie y Bresnahanloco. Los cambios patológicos en las fibras mielinizadas axónicas se estimaron mediante azul rápido de luxol (LFB) y microscopía electrónica de transmisión (TEM). Se detectaron el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), el factor de transcripción de oligodendrocitos 2 (Olig2), la caspasa-3 y la Akt1 fosforilada (pAkt1) mediante ensayos de inmunofluorescencia y transferencia Western. Después de un tratamiento de 7 días con EA, la expresión de p-EGFR, pAkt1 y Olig2 aumentó significativamente, lo que fue consistente con los cambios en la habilidad locomotora y la ultraestructura de la vaina de mielina. Por el contrario, la expresión de la caspasa-3 activa se redujo de manera evidente. Nuestros resultados indicaron que el efecto protector de la EA sobre las vainas de mielina neuronales podría estar mediado por la activación del EGFR después de la lesión cerebral traumática.
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