Revista de sangre y linfa

Plasticidad de las células Th17 y dilema terapéutico

Abstract

Jagadeesh Bayry

Las células T CD4+ son altamente heterogéneas con respecto a su fenotipo, secreción de moléculas efectoras, factores de transcripción y funciones. En la periferia, las células T CD4+ pueden polarizarse en subconjuntos distintos bajo la influencia de las células presentadoras de antígenos y el entorno de citocinas. Recientemente, las células Th17 que expresan el factor de transcripción específico de linaje RORC (ROR?t en ratones) y producen las citocinas IL-17A e IL-17F se identificaron como un linaje distinto de células T CD4+ [1]. Las células Th17 son importantes para eliminar bacterias y hongos extracelulares. Sin embargo, cuando se rompen los mecanismos de tolerancia, estas células Th17 también pueden mediar la inflamación y pueden desempeñar un papel crítico en la patogénesis de varias enfermedades autoinmunes. De hecho, un gran número de enfermedades autoinmunes e inflamatorias como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, el asma, el lupus, la psoriasis y otras se caracterizan por una activación aberrante de las células Th17 y una hiperexpresión de mediadores inflamatorios Th17 como IL-17, IL-21, IL-22, CCL20 y GM-CSF [2,3]. Por lo tanto, las células Th17 son uno de los objetivos potenciales para tratar estas enfermedades.