Rosales-Terrazas Estrella, Ramírez-Amador Velia, García-Carranca Alejandro, Guido-Jiménez Miriam, Irigoyen-Camacho Esther, Ortiz-Sánchez Elizabeth y Anaya-Saavedra Gabriela
Antecedentes: En pacientes con VIH, una proporción de lesiones orales benignas asociadas a VPH (VPH-OL) contienen secuencias de VPH de alto riesgo (VPH-AR). Estudios recientes demostraron una sobreexpresión de p16INK4a en el cáncer y las lesiones displásicas inducidas por VPH a través de la degradación de pRB por la oncoproteína E7-VPH; por lo tanto, se ha considerado un marcador sustituto de la actividad oncogénica del VPH-AR.
Objetivo: Establecer la expresión de p16INK4a en OL-VPH de pacientes con infección por VIH. Material y método: Se realizó un estudio transversal en tres centros de referencia de VIH/SIDA de la Ciudad de México. Se realizó diagnóstico histopatológico, amplificación de ADN-VPH, secuenciación directa y tinción inmunohistoquímica de p16INK4a en OL-VPH. Se utilizaron las pruebas de U-Mann-Whitney, X2 y exacta de Fisher para determinar la asociación entre variables.
Resultado: En un total de 849 adultos VIH-individuos examinados, encontramos 29 (3,4%) pacientes con HPV-OL, siendo la hiperplasia epitelial multifocal (51,7%) la más común. Se identificaron tipos de HPV de bajo riesgo (LR-HPV) en el 82,7% y HR-HPV en el 10,3%. Los HPV-OL exhibieron una inmunoexpresión moderada/fuerte pero solo nuclear de p16INK4a; no se encontró correlación entre la expresión de p16INK4a y el tipo de HPV.
Conclusión: En los OL de VPH de pacientes infectados por VIH, la inmunoexpresión de p16INK4a comparable , independientemente del tipo específico de VPH, así como la ausencia de tinción citoplasmática, pueden sugerir una falta de actividad de VPH de alto riesgo. Se justifican estudios longitudinales basados ??en la expresión génica viral oncogénica.
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