Lionel Loubaki, Dominique Chabot y Renée Bazin
La inmunoglobulina intravenosa (IgIV) se utiliza para tratar una serie de enfermedades inflamatorias, incluida la sepsis. El objetivo de este estudio fue evaluar si NLRP10, postulado como un regulador negativo de la activación del inflamasoma, puede desempeñar un papel en los efectos antiinflamatorios observados en el tratamiento de la sepsis grave con IgIV. Se aislaron monocitos de sangre periférica humana y se trataron con LPS o IgIV, o alternativamente se trataron primero con LPS seguido de la adición de IgIV. La inducción de IL-1β e IL-18 se utilizó como un índice de activación del inflamasoma. El tratamiento de monocitos en reposo con IgIV resultó en un aumento significativo en la expresión de NLRP10. LPS pero no IgIV resultó en un aumento significativo en la liberación de proteínas IL-1β e IL-18, en consonancia con la activación del inflamasoma. Además, la adición de IgIV a monocitos tratados con LPS resultó en un aumento significativo en la expresión de NLRP10 que se asoció con una inhibición completa de la expresión aumentada de IL-1β e IL-18. Estos datos sugieren que la inducción de la expresión de NLRP10 mediada por IgIV en monocitos contribuye al control de la inflamación durante la sepsis y, por lo tanto, resalta un mecanismo complementario por el cual la IgIV ejerce sus efectos antiinflamatorios en la sepsis.
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