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La supresión de FAM54A mediada por lenti-ShRNA suprime la proliferación e induce la apoptosis en células de linfoma de Burkitt humano

Abstract

Yang G, Wang HX, Yan B, Xu YC, Zheng YR, Chen XM, Liu FR, Zhang DZ y Jin SZ

Objetivos: El linfoma de Burkitt es un tipo de neoplasia maligna no Hodgkin derivada de células B que se origina en las células B del centro germinal. Se ha demostrado que FAM54A está implicada en varios procesos fisiológicos y patológicos de los cánceres, pero la función biológica de FAM54A en el linfoma de Burkitt sigue sin estar clara. Por lo tanto, el objetivo de nuestra investigación fue dilucidar las funciones de FAM54A en la proliferación, la apoptosis y el ciclo celular del linfoma de Burkitt.

Métodos: Se eligió una línea celular de linfoma de Burkitt (Namalwa) para realizar los siguientes experimentos. Se utilizaron lentivirus FAM54AshRNA y shRNA de control negativo sintetizados por Qiagen para transfectar células específicas para inactivar FAM54A o como control negativo. Luego, se detectaron la proliferación celular, el ciclo celular y la apoptosis celular mediante el ensayo MTS, la tinción con yoduro de propidio y la tinción con Annexin V-APC, respectivamente.

Resultados: Nuestros resultados mostraron que se encontró una alta expresión de la proteína FAM54A en la línea celular Namalwa. Además, el análisis MTS reveló que la inhibición de FAM54A inhibió claramente la proliferación celular en las células Namalwa. Además, el análisis del ciclo celular mostró que la inhibición de FAM54A indujo la apoptosis de las células Namalwa y detuvo el ciclo celular en la fase G2/M.

Conclusión: Estos hallazgos sugieren que FAM54A es esencial para la proliferación de células Namalwa y puede ser un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento del linfoma de Burkitt.

Descargo de responsabilidad: este resumen se tradujo utilizando herramientas de inteligencia artificial y aún no ha sido revisado ni verificado

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