Anibah Khalid y Muhammad Asim Javaid
Los factores de crecimiento de fibroblastos (FGF) son proteínas que intervienen en varios procesos biológicos y de desarrollo. La proliferación celular, la motilidad celular, la supervivencia celular y la angiogénesis son los mecanismos fundamentales que llevan a cabo estos factores de crecimiento. Los ligandos de FGF, cuando interactúan con sus receptores (FGFR), desencadenan ciertas vías de señalización que, en última instancia, conducen a respuestas celulares reguladas de forma precisa. Las alteraciones en la señalización de FGF/FGFR dan lugar a diversos tipos de anomalías. La transición del modo de señalización normal de FGF/FGFR a un patrón funcional inusual provoca trastornos neurológicos, trastornos esqueléticos, progresión tumoral y neovascularización tumoral. La sobreexpresión de FGF y FGFR se ha correlacionado con formas tumorales avanzadas, principalmente carcinomas de próstata, glándula mamaria, vejiga y células renales. Estos GF y sus receptores se encuentran entre los mediadores fundamentales de la angiogénesis tumoral, junto con otros como el VEGF, Ang-1, etc. En los últimos años se han desarrollado muchas terapias farmacéuticas para minimizar los efectos de la señalización de FGF/FGFR y VEGF, tanto de forma individual como simultánea. Los inhibidores de la tirosina quinasa son los compuestos más destacados que se han investigado exclusivamente en ensayos clínicos de fase I y II. Sin embargo, la aplicabilidad de las técnicas terapéuticas en desarrollo necesita una mayor ilustración para comprender mejor la complejidad del mecanismo subyacente y proporcionar a los pacientes un mejor resultado.
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