Rashid Mir, Imtiyaz Ahmad, Jamsheed Javid, Shazia Farooq, Prasant Yadav, Mariyam Zuberi, M. Masroor, Sameer Guru, Ajaz Ahmad Bhat, Tanveer Ah khatlani, Naresh Gupta, PC Ray y Alpana Saxena
Antecedentes: Uno de los principales cambios epigenéticos en el cáncer humano es la metilación del ADN de los genes supresores de tumores que conduce al silenciamiento del gen que conduce a la progresión de la enfermedad. Por lo tanto, el estado de metilación del ADN de dichos genes puede servir como biomarcador epigenético para el pronóstico de la leucemia mieloide crónica humana. Material y métodos: Utilizamos la técnica MSP-PCR para el análisis de la metilación aberrante del promotor DAPK1 en 200 muestras de sangre venosa de LMC. Se realizó un análisis estadístico para evaluar las diferencias entre diferentes parámetros utilizando la versión 16.0 de SPSS. Resultados: Pudimos detectar 91/200 metilaciones del promotor (45,5%) en pacientes con LMC. El porcentaje de metilación detectada fue mayor en la fase blástica (63,07%) y en la fase acelerada (48,1%) que en la fase crónica (29,6%). Se observó una correlación significativa entre los estadios de LMC y la metilación aberrante de DAPK1. También encontramos una asociación significativa de la metilación de DAPK1 en el género y en pacientes con LMC con resistencia hematológica. Sin embargo, no se encontró correlación entre la metilación del promotor de DAPK1 y otros parámetros clínicos como la edad, el tipo de BCR-ABL y la trombocitopenia. Conclusión: En resumen, concluimos que el estado de metilación del gen DAPK1 está asociado con la fase avanzada de la LMC y puede estar relacionado con la progresión de la enfermedad en la leucemia mieloide crónica. Se necesitan más estudios en un mayor número de pacientes para explorar el papel de la metilación de DAPK1 en el pronóstico de la LMC.
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